Un estudio en animales sugiere un vínculo entre la respuesta inmunitaria y la depresión

Los investigadores han encontrado pruebas tentadoras de cómo la gripe puede desencadenar síntomas de depresión.

Los científicos de Vanderbilt creen que la depresión puede ser provocada por los mismos mecanismos que permiten que el sistema inmunológico responda a la infección.

En un estudio de la edición de diciembre de Neuropsicofarmacología, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D., y sus colegas activaron el sistema inmunológico en ratones para producir un comportamiento "similar a la desesperación" que tiene similitudes con depresión en humanos.

“Muchas personas muestran signos de letargo y estado de ánimo deprimido durante enfermedades parecidas a la gripe”, dijo Blakely.

"En general, estos se han tratado como una consecuencia de estar físicamente enfermo, pero creemos que es probable que haya algo más centrado en el cerebro en el trabajo aquí".

Blakely y sus colegas informaron anteriormente que las citocinas inflamatorias pueden mejorar la actividad del transportador de serotonina (SERT), que regula el suministro del neurotransmisor serotonina en la sinapsis o brecha entre las células nerviosas.

Las elevaciones en la actividad de SERT eliminan la serotonina de las sinapsis cerebrales a un ritmo mayor y, según estudios en modelos animales y humanos, se podría predecir que aumentan el riesgo de trastornos del estado de ánimo y de ansiedad. De hecho, una clase de medicamentos antidepresivos llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) - Prozac, Zoloft, etc. - actúan bloqueando la capacidad de SERT para eliminar la serotonina.

En el estudio actual en ratones, los investigadores desencadenaron la producción de citocinas proinflamatorias. En 30 a 60 minutos, SERT se activó en el cerebro y los animales mostraron un comportamiento similar a la desesperación.

Sorprendentemente, este comportamiento no se observó cuando se desencadenó la producción de citocinas en ratones que carecían del gen SERT. Del mismo modo, un fármaco que bloquea la señalización de moléculas inflamatorias también previno la estimulación de SERT y el comportamiento de desesperación. “Es como si estas moléculas inflamatorias fueran un 'anti-Prozac'”, dijo Blakely.

En su artículo, los investigadores advirtieron que "no suponemos que los cambios en la actividad de SERT por sí solos sean suficientes para inducir el espectro completo de rasgos de depresión, ni que nuestro modelo animal pueda reproducir todos los elementos de un trastorno neuropsiquiátrico complejo".

“No obstante, pudimos identificar un mecanismo que puede estar involucrado, incluso sin inflamación, para impactar el riesgo de enfermedad depresiva”, dijo Blakely.

Se necesitan más estudios, dijeron los investigadores. La identificación de variaciones genéticas en la vía de activación de SERT, por ejemplo, podría sugerir fuentes adicionales de riesgo genético de depresión.

“Nuestro trabajo sugiere que las terapias novedosas dirigidas a las vías relacionadas con la inflamación pueden ser útiles en el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo”, dijo.

Fuente: Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt