Las conexiones neuronales se destruyen temprano en la enfermedad de Alzheimer
Una nueva investigación ha descubierto cómo se destruyen las conexiones entre las células cerebrales en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, lo que podría abrir una nueva vía para la investigación sobre posibles tratamientos para la enfermedad degenerativa del cerebro.
"Uno de los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer es la pérdida de sinapsis, las estructuras que conectan las neuronas en el cerebro", dijo el Dr. Vladimir Sytnyk, de la Escuela de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Australia, y autor principal de El estudio.
“Las sinapsis son necesarias para todas las funciones cerebrales y, en particular, para aprender y formar recuerdos”, continuó. "En la enfermedad de Alzheimer, esta pérdida de sinapsis ocurre muy temprano, cuando las personas todavía tienen un deterioro cognitivo leve, y mucho antes de que las células nerviosas mueran".
Los investigadores identificaron un nuevo mecanismo molecular que contribuye directamente a esta pérdida de sinapsis, dijo.
Para su investigación, los investigadores estudiaron una proteína en el cerebro llamada molécula de adhesión de células neuronales 2 (NCAM2), una de una familia de moléculas que conecta físicamente las membranas de las sinapsis y ayuda a estabilizar estos contactos sinápticos de larga duración entre las neuronas.
Utilizando tejido cerebral post-mortem de personas con y sin Alzheimer, descubrieron que los niveles sinápticos de NCAM2 en la parte del cerebro conocida como hipocampo eran bajos en las personas con la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores también demostraron en estudios con ratones y en el laboratorio que NCAM2 fue degradada por otra proteína llamada beta-amiloide, que es el componente principal de las placas que se acumulan en el cerebro de las personas con la enfermedad.
"Nuestra investigación muestra que la pérdida de sinapsis está relacionada con la pérdida de NCAM2 como resultado de los efectos tóxicos de la beta-amiloide", dijo Sytnyk. “Abre una nueva vía para la investigación de posibles tratamientos que pueden prevenir la destrucción de NCAM2 en el cerebro”.
El estudio fue publicado en la revista Nature Communications.
Fuente: Universidad de Nueva Gales del Sur
