Los rebeldes de la investigación cuestionan la autoridad de los supuestos de Alzheimer

Un grupo de investigadores inconformistas sostiene que el lento progreso hacia la búsqueda de una cura para la enfermedad de Alzheimer relacionada con la enfermedad es el resultado de una percepción errónea y algunas suposiciones falsas de los principales investigadores.

Ming Chen, Ph.D., Huey T. Nguyen, BS, y Darrell R. Sawmiller, Ph.D., del Aging Research Laboratory, R&D Service, Bay Pines VA Healthcare System y University of South Florida, emprendieron un proceso independiente y análisis sistemático de los supuestos de investigación subyacentes asociados con el Alzheimer.

En un artículo programado para su publicación en el número de diciembre de la Revista de la enfermedad de Alzheimer Los autores sugieren que cuando los Institutos Nacionales de Salud separaron la demencia de otras afecciones seniles y la redefinieron como una enfermedad distinta y "curable", el Alzheimer, en la década de 1970, abrió una caja de Pandora y puede haber desviado la investigación durante décadas.

Los autores del estudio creen que la definición y eliminación de la enfermedad por parte de los Institutos Nacionales de Salud ha llevado a los investigadores a buscar factores y curas patógenos. Al hacerlo, los investigadores han minimizado el papel del cambio demográfico y sus diversos resultados finales en los ancianos.

Los trastornos seniles se consideran enfermedades que ocurren después de los 60 años, y muchos de ellos eventualmente afectan a la mayoría de los ancianos. Sin embargo, no todos estos trastornos son potencialmente mortales, como la pérdida de dientes, audición o memoria.

En el nuevo estudio, los investigadores argumentan que estos trastornos seniles son fundamentalmente diferentes de otras enfermedades porque son causados ​​por el proceso de envejecimiento, un proceso que aún no se comprende del todo. Por lo tanto, los investigadores han estado diseñando estudios y formulando intervenciones para este tipo de trastornos que pueden no ser las más apropiadas o efectivas.

Además, los autores sostienen que un regulador central en la cognición, el sistema de señalización de Ca2 +, ha sido mal interpretado por el pensamiento institucional que favorece una “cura” para la demencia senil. La hipótesis dominante, aún no probada, es que los niveles de Ca2 + aumentan durante el proceso de envejecimiento, lo que conduce a la muerte celular. Por lo tanto, la investigación hasta la fecha se ha centrado a menudo en los antagonistas del calcio, con la esperanza de reducir esos niveles.

En el nuevo estudio, los autores dicen que este punto de vista ha sido promovido por los responsables políticos y ha sido objeto de varios ensayos clínicos de alto perfil. Pero incluso después de décadas de investigación, los investigadores encuentran que no han surgido resultados positivos.

Por el contrario, los autores proponen que la disminución de la funcionalidad de la señalización de Ca2 + como resultado del proceso de envejecimiento, entre una miríada de otros cambios relacionados con la edad, conduce al deterioro cognitivo. Por lo tanto, las intervenciones para la demencia senil deben intentar activar la función de Ca2 + promoviendo el metabolismo energético y el uso de agonistas de Ca2 + como la cafeína y la nicotina.

Al mismo tiempo, los factores de riesgo juegan un papel clave.

"El envejecimiento y los déficits de Ca2 + preparan el escenario para la demencia senil, pero no siempre conducen a la demencia senil en la vida real", dijo Chen. “Los estilos de vida y otros factores de riesgo son la clave. Por eso creemos que la demencia senil puede explicarse por 'envejecimiento avanzado más factores de riesgo' ".

Chen dijo que este modelo apunta a una nueva dirección para la prevención, incluida la promoción de estilos de vida saludables en los ancianos. "Y deberíamos desarrollar medicamentos para extender la vida útil de las neuronas viejas, en lugar de buscar formas de inhibir factores 'patógenos' inverosímiles", dijo.

"El modelo implica que la demencia senil es, en general, una enfermedad del estilo de vida", dice el Dr. Chen.

“Este punto de vista, de hecho, ha sido compartido por muchos en la comunidad médica y clínica, pero contrasta fuertemente con las teorías dominantes actuales en el campo de la investigación del Alzheimer, que asumen un mecanismo lineal y de 'causa y efecto'.

“Dado que no han tenido en cuenta las funciones fundamentales del envejecimiento y los factores de riesgo, está claro que estas teorías, aunque muy atractivas para el público y los investigadores por igual, son de poca relevancia para la naturaleza científica de la demencia senil”.

“Los dos conceptos abrumadores, la demencia senil como una enfermedad distinta y la hipótesis de la sobrecarga de Ca2 +, han bloqueado efectivamente cualquier progreso significativo en la investigación de la demencia senil y han inhibido el mecanismo de autocorrección de la ciencia”, dijo Chen. "Un escrutinio independiente del campo puede ser útil".

Aún así, Chen es optimista incluso aunque reconoce que la demencia es incurable.

“Nuestra investigación, si se guía por teorías correctas, producirá medicamentos para ayudar a retrasar la demencia hasta cierto punto, similar a los medicamentos que retrasan o mejoran la aterosclerosis y la osteoporosis en la actualidad”.

Fuente: IOS Press