Modelo de roedor sugiere que las hormonas del estrés pueden proteger del trastorno de estrés postraumático
Los investigadores aún tienen que comprender completamente la base biológica del trastorno de estrés postraumático. Ahora, una nueva investigación investiga el papel contrario a la intuición de las hormonas del estrés como factor protector en el TEPT.
Las hormonas del estrés incluyen el grupo de hormonas llamadas glucocorticoides e incluyen el cortisol. Las hormonas se consideran hormonas del estrés porque sus niveles aumentan después del estrés.
Durante las últimas tres décadas, los científicos han aprendido que la liberación de cortisol preparó al cuerpo para hacer frente a las demandas físicas del estrés.
Los investigadores también han relacionado los niveles elevados de cortisol con la depresión y otros trastornos relacionados con el estrés, lo que ha dado lugar a la hipótesis de que los niveles elevados de cortisol a largo plazo pueden afectar la capacidad psicológica para afrontar el estrés.
Esta teoría ha llevado al uso de fármacos como la mifepristona como tratamiento para la depresión al bloquear la actividad de los glucocorticoides.
Sin embargo, la investigación emergente sugiere que, en modelos animales y en humanos, la elevación de los niveles de glucocorticoides en realidad puede reducir el desarrollo del trastorno de estrés postraumático o TEPT.
Un nuevo estudio confirmó esta hipótesis cuando Rajnish Rao y sus colegas descubrieron que los niveles elevados de glucocorticoides en el momento del estrés agudo ofrecen protección contra el comportamiento similar a la ansiedad y el efecto retardado del estrés.
El estudio se encuentra en la revista Psiquiatría biológica.
"Parece, cada vez más, que el 'trauma' en el trastorno de estrés postraumático es el impacto del estrés en la estructura y función del cerebro", comentó el Dr. John Krystal, editor de Psiquiatría biológica.
"El estudio de Rao y sus colegas proporciona evidencia de que los glucocorticoides pueden tener efectos protectores en su modelo animal que previenen estos cambios en la conectividad sináptica, arrojando luz sobre los efectos protectores de los glucocorticoides descritos en relación con el PTSD".
La autora principal, Sumantra Chattarji, Ph.D., explicó el razonamiento detrás de su trabajo: “Primero, este trabajo se inspiró en un rompecabezas (informes clínicos contradictorios) de que las personas que tienen niveles más bajos de cortisol son más susceptibles a desarrollar PTSD y que el tratamiento con cortisol en Turn reduce los síntomas cardinales del PTSD.
"En segundo lugar, utilizando un modelo de roedor de estrés agudo, no solo pudimos capturar la esencia de estos informes clínicos, sino también identificar un posible mecanismo celular en la amígdala, el centro emocional del cerebro".
Los expertos dicen que los resultados de laboratorio son consistentes con los informes clínicos sobre los efectos protectores de los glucocorticoides contra el desarrollo de síntomas de TEPT desencadenados por el estrés traumático.
“Con el aumento de los costos y el sufrimiento asociados con las víctimas de PTSD, esperamos que la investigación básica del tipo informado en este estudio ayude a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas contra este trastorno debilitante”, concluyó Chattarji.
Fuente: Elsevier
