Estudio: Los problemas del sueño en la mediana edad pueden aumentar el riesgo de Alzheimer

Un nuevo estudio sugiere que las personas que informan una disminución de la calidad del sueño a medida que envejecen desde los 50 hasta los 60 tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el futuro. El estudio aparece en línea en el Revista de neurociencia.

Psicólogos de la Universidad de California, Berkeley, descubrieron un vínculo entre el sueño insuficiente y la presencia de proteína beta-amiloide en sus cerebros, un biomarcador asociado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Los expertos creen que el nuevo hallazgo destaca la importancia del sueño a cualquier edad para mantener un cerebro sano hasta la vejez.

"La insuficiencia de sueño a lo largo de la vida predice significativamente el desarrollo de la patología de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro", dijo el autor principal del estudio, Matthew Walker, investigador del sueño y profesor de psicología.

“Desafortunadamente, no hay una década de la vida que podamos medir durante la cual puedas salir con menos horas de sueño. No hay una década de Ricitos de Oro en la que puedas decir: 'Aquí es cuando tengo la oportunidad de dormir un poco' ".

Walker y sus colegas, incluido el estudiante de posgrado y primer autor Joseph Winer, encontraron que los adultos que informaron una disminución en la calidad del sueño entre los 40 y 50 años tenían más proteína beta-amiloide en el cerebro más adelante en la vida, según lo medido por tomografía por emisión de positrones o PET. .

Aquellos que informaron una disminución del sueño entre los 50 y 60 años tenían más enredos de proteína tau. Tanto los grupos de beta-amiloide como los de tau están asociados con un mayor riesgo de desarrollar demencia, aunque no todas las personas con enredos de proteínas desarrollan síntomas de demencia.

Con base en los hallazgos, los autores recomiendan que los médicos pregunten a los pacientes mayores sobre los cambios en los patrones de sueño e intervengan cuando sea necesario para mejorar el sueño y ayudar a retrasar los síntomas de la demencia.

Las medidas proactivas para mejorar el sueño podrían incluir el tratamiento de la apnea, que provoca ronquidos y paradas frecuentes de la respiración que interrumpen el sueño, y la terapia cognitivo-conductual para el insomnio (TCC-I).

La TCC es una forma muy eficaz de desarrollar hábitos de sueño saludables. Las personas pueden beneficiarse de un simple asesoramiento sobre el sueño para convencer a los pacientes de que reserven tiempo para dormir ocho horas completas y de simples trucos de higiene del sueño para lograrlo.

“La idea de que existen distintas ventanas de sueño a lo largo de la vida es realmente emocionante. Significa que puede haber períodos de alta oportunidad en los que podríamos intervenir con un tratamiento para mejorar el sueño de las personas, como el uso de la terapia cognitivo-conductual para el insomnio ”, dijo Winer.

"Más allá del avance científico, nuestra esperanza es que este estudio llame la atención sobre la importancia de dormir más y nos indique las décadas de la vida en las que la intervención podría ser más eficaz".

Los 95 sujetos del estudio formaban parte del Berkeley Aging Cohort Study (BACS), un grupo de adultos mayores sanos, algunos de hasta 100 años de edad, a quienes se les escaneó el cerebro con PET, la única técnica capaz de detectar ambos ovillos beta-amiloides y, muy recientemente, ovillos tau, en el cerebro.

El equipo también hizo un segundo descubrimiento. Descubrieron que las personas con altos niveles de proteína tau en el cerebro eran más propensas a carecer de las ondas cerebrales sincronizadas asociadas con una buena noche de sueño. La sincronización de ondas cerebrales lentas a lo largo de la corteza del cerebro dormido, al mismo tiempo que ráfagas de ondas cerebrales rápidas llamadas husos del sueño, tiene lugar durante el sueño de movimientos oculares profundos o no rápidos (NREM).

Los investigadores descubrieron que cuanto más proteína tau tenían los adultos mayores, menos sincronizadas estaban estas ondas cerebrales. Por lo tanto, esta firma eléctrica del sueño alterada puede actuar como un nuevo biomarcador de la proteína tau en el cerebro humano.

"Hay algo especial en esa sincronía", dadas las consecuencias de esta alteración del sueño por la proteína tau, dijo Walker.

“Creemos que la sincronización de estas ondas cerebrales NREM proporciona un mecanismo de transferencia de archivos que cambia los recuerdos de un depósito vulnerable a corto plazo a un sitio de almacenamiento a largo plazo más permanente dentro del cerebro, protegiendo esos recuerdos y haciéndolos seguros.

Pero cuando pierde esa sincronía, ese mecanismo de transferencia de archivos se corrompe. Esos paquetes de memoria tampoco se transfieren, por lo que a la mañana siguiente te despiertas olvidando en lugar de recordando ".

De hecho, el año pasado, Walker y su equipo demostraron que la sincronización de estas oscilaciones cerebrales ayuda a consolidar la memoria, es decir, presiona el botón "guardar" en nuevos recuerdos.

Hace varios años, Walker y sus colegas demostraron inicialmente que una caída en la amplitud de la actividad de ondas lentas durante el sueño NREM profundo se asociaba con cantidades más altas de beta-amiloide en el cerebro y deterioro de la memoria. Combinados con estos nuevos hallazgos, los resultados ayudan a identificar posibles biomarcadores para el riesgo posterior de demencia.

"Cada vez está más claro que la interrupción del sueño es un factor subestimado que contribuye al riesgo de enfermedad de Alzheimer y al deterioro de la memoria asociado con la enfermedad", dijo Walker. “Ciertamente, hay otros factores que contribuyen: la genética, la inflamación, la presión arterial. Todos estos parecen aumentar su riesgo de enfermedad de Alzheimer. Pero ahora estamos empezando a ver un nuevo jugador en este espacio, y ese nuevo jugador se llama sueño insuficiente ".

Los ritmos cerebrales se registraron durante una sola noche de ocho horas en el laboratorio de sueño de Walker en UC Berkeley, durante el cual la mayoría de los 31 sujetos usaron una gorra con 19 electrodos que registraron un electroencefalograma continuo (EEG). Todos habían tenido previamente escáneres cerebrales para evaluar su carga de tau y beta-amiloide que se realizaron con un escáner PET, operado por el coautor del estudio William Jagust, profesor de salud pública y miembro del Instituto de Neurociencia Helen Wills de Berkeley.

Los expertos están investigando si el sueño es un biomarcador de la demencia. Los médicos han estado buscando marcadores tempranos de demencia durante años, con la esperanza de intervenir para detener el deterioro del cerebro. Las proteínas beta-amiloide y tau son marcadores predictivos, pero solo recientemente se han vuelto detectables con costosas exploraciones PET que no son ampliamente accesibles.

Sin embargo, si bien ambas proteínas aumentan en el cerebro en la vejez y quizás en mayor medida en las personas con demencia, todavía se desconoce por qué algunas personas con grandes cargas de amiloide y tau no desarrollan síntomas de demencia.

“La hipótesis principal, la hipótesis de la cascada de amiloide, es que el amiloide es lo que sucede primero en el camino hacia la enfermedad de Alzheimer. Luego, en presencia de amiloide, la tau comienza a extenderse por toda la corteza, y si tienes demasiada propagación de tau, eso puede provocar deterioro y demencia ”, dijo Winer.

Walker agregó que, "La falta de sueño a lo largo de la vida puede ser uno de los primeros dedos que mueve la cascada del dominó y contribuye a la aceleración de la proteína amiloide y tau en el cerebro".

La hipótesis está respaldada en parte por los estudios PET de Jagust, que han demostrado que niveles más altos de enredos de proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro se correlacionan con el deterioro de la memoria, más tau que amiloide. Tau ocurre naturalmente dentro de las neuronas del cerebro, lo que ayuda a estabilizar su esqueleto interno.

Con la edad, las proteínas tau parecen acumularse dentro de las células del lóbulo temporal medial, incluido el hipocampo, sede de la memoria a corto plazo. Solo más tarde se diseminan más ampliamente por la corteza.

Si bien Jagust ha realizado escáneres PET en el cerebro de muchas personas sanas, así como en personas con demencia, se necesitan muchos más sujetos para confirmar la relación entre los ovillos de proteínas y las demencias como la enfermedad de Alzheimer. Debido a que los escáneres PET son actualmente caros y raros, y debido a que requieren la inyección de trazadores radiactivos, se necesitan otros biomarcadores, dijo Walker.

El nuevo estudio sugiere que los cambios de sueño detectables en un simple estudio del sueño durante la noche pueden ser biomarcadores menos intrusivos que una tomografía por emisión de positrones.

“A medida que mejora la tecnología de los dispositivos portátiles, no es necesario que tenga que acudir a un laboratorio del sueño para esto”, dijo Walker.

“Nuestra esperanza es que, en el futuro, las personas puedan usar un pequeño dispositivo para la cabeza en casa y proporcionar toda la información necesaria sobre el sueño que necesitamos para evaluar estas proteínas de la enfermedad de Alzheimer. Incluso podemos rastrear la efectividad de nuevos medicamentos destinados a combatir estas proteínas cerebrales mediante la evaluación del sueño ".

"Creo que el mensaje es muy claro", agregó Walker. “Si está empezando a tener problemas para dormir, debe ir a ver a su médico y encontrar formas, como CBT-I, que puedan ayudarlo a mejorar su sueño. El objetivo aquí es disminuir sus probabilidades de padecer la enfermedad de Alzheimer ".

Fuente: Universidad de California Berkeley / EurekAlert

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