El consumo compulsivo de alcohol puede estar relacionado con una vía cerebral defectuosa
Un nuevo estudio con ratones puede ayudar a explicar por qué algunas personas tienen dificultades para beber con moderación. Los hallazgos, publicados en la revista Psiquiatría biológica, sugieren que el consumo compulsivo de alcohol puede deberse a una disfunción en una vía cerebral específica que normalmente ayuda a mantener el consumo bajo control.
En los Estados Unidos, 14 millones de adultos luchan contra el trastorno por consumo de alcohol (AUD). Las personas con esta afección se encuentran incapaces de dejar de beber incluso cuando conocen los riesgos potenciales para la salud, el trabajo y las relaciones.
"La dificultad para decir no al alcohol, incluso cuando claramente podría causar daño, es una característica definitoria de los trastornos por consumo de alcohol", dijo Andrew Holmes, PhD, investigador principal del estudio y Jefe del Laboratorio de Neurociencia Genómica y del Comportamiento en el National Instituto de Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA).
"Este estudio nos lleva un paso más allá en la comprensión de los mecanismos cerebrales que subyacen al consumo compulsivo de alcohol".
Muchas partes complejas del comportamiento (emoción, recompensa, motivación, ansiedad) están reguladas por la corteza, las capas externas del cerebro que son responsables de procesos complejos como la toma de decisiones. A diferencia de las drogas como la cocaína, el alcohol tiene amplios efectos en el cerebro, lo que dificulta mucho más la selección de un objetivo para el tratamiento terapéutico.
"Queremos comprender cómo el cerebro regula normalmente la bebida, para poder responder preguntas sobre qué sucede cuando esta regulación no está sucediendo como debería", dijo Lindsay Halladay, PhD, profesora asistente de psicología y neurociencia en la Universidad de Santa Clara, y autor principal del estudio.
Para explorar cómo el cerebro regula la bebida, los investigadores entrenaron ratones de laboratorio para presionar una palanca para obtener una recompensa de alcohol. Una vez entrenados, a los ratones se les presentó una situación nueva y conflictiva: presionar la misma palanca para beber alcohol y recibir una ligera descarga eléctrica en sus pies, o evitar ese riesgo pero perder el alcohol. Después de una breve sesión, la mayoría de los ratones aprendieron rápidamente a evitar el impacto y optaron por dejar el alcohol.
Los investigadores midieron la actividad de la corteza en los ratones a través de electrodos implantados quirúrgicamente.
"Encontramos un grupo de neuronas en la corteza prefrontal medial que se activaron cuando los ratones se acercaron a la palanca pero abortaron la presión de la palanca", dijo Halladay.
“Estas neuronas solo respondieron cuando los ratones no presionaron la palanca, aparentemente decidiendo que el riesgo de shock era demasiado grande, pero no cuando los ratones eligieron el alcohol en lugar del riesgo de shock. Esto significa que las neuronas que identificamos pueden ser responsables de frenar la bebida cuando hacerlo puede ser peligroso ".
La corteza prefrontal medial (mPFC) juega un papel en muchas formas de toma de decisiones y se comunica con muchas regiones del cerebro, por lo que los investigadores exploraron esas conexiones externas.
El equipo usó optogenética, una técnica de ingeniería viral que les permitió cerrar de manera efectiva vías cerebrales precisas al iluminar el cerebro. Cerraron la actividad de las células en el mPFC que se comunican con el núcleo accumbens, un área del cerebro importante para la recompensa, y descubrieron que aumentaba el número de presiones de palanca de riesgo.
"Cerrar este circuito restauró la búsqueda de alcohol a pesar del riesgo de shock", dijo Halladay. "Esto plantea la posibilidad de que el trastorno por consumo de alcohol se deba a alguna forma de disfunción en esta vía".
Comprender el consumo compulsivo de alcohol en algunas personas se basa en identificar la vía neuronal que mantiene el consumo bajo control.
"Los tratamientos actuales simplemente no son lo suficientemente efectivos", dijo Halladay. "Casi la mitad de todas las personas tratadas por AUD recaen dentro de un año de buscar tratamiento".
Una vez que los científicos comprendan exactamente cómo el cableado en el cerebro es diferente para las personas con AUD en comparación con las que no tienen el trastorno, se pueden desarrollar tratamientos más efectivos.
Fuente: Universidad de Santa Clara
