La genética de la esquizofrenia está vinculada a los problemas de procesamiento del sonido en el cerebro
Estos descubrimientos fueron posibles gracias al uso de técnicas electrofisiológicas, anatómicas e inmunohistoquímicas, así como a una técnica de imagen de alta velocidad única.
“Nuestro trabajo proporciona un modelo que vincula los factores de riesgo genéticos de la esquizofrenia con una alteración funcional en la forma en que el cerebro responde al sonido, al identificar una actividad reducida en células nerviosas especiales que están diseñadas para hacer que otras células del cerebro trabajen juntas a un ritmo muy rápido, ”Explica el autor principal Gregory Carlson, PhD, profesor asistente de Neurociencia en Psiquiatría.
"Sabemos que en la esquizofrenia esta capacidad se reduce, y ahora, saber más sobre por qué sucede esto puede ayudar a explicar cómo la pérdida de una proteína llamada disbindina conduce a algunos síntomas de la esquizofrenia".
Estudios genéticos anteriores revelaron que algunas formas del gen de la disbindina se encontraron en personas con esquizofrenia. De hecho, un hallazgo en Penn mostró que la proteína disbindina se reduce en la mayoría de los pacientes con esquizofrenia, lo que sugiere que está involucrada en una causa común del trastorno.
Por la corrientePNAS estudio, Carlson, Steven J. Siegel, MD, PhD, profesor asociado de Psiquiatría, director del Programa de Neurociencia Traslacional; y Steven E. Arnold, MD, director del Penn Memory Center, estudiaron un ratón con un gen de disbindina mutado para descubrir cómo la proteína disbindina reducida puede causar síntomas de esquizofrenia.
Los investigadores demostraron varios problemas de procesamiento de sonido en los cerebros de ratones con el gen mutado. Específicamente, un cierto conjunto de células nerviosas que controlan la actividad cerebral rápida pierden su efectividad cuando se reducen los niveles de proteína disbindina.
Estas células nerviosas específicas inhiben la actividad cerebral a un ritmo récord, esencialmente activando y desactivando un gran número de células de una manera que es necesaria para procesar la enorme cantidad de información que viaja a través del cerebro.
Una investigación previa de Penn en el laboratorio de Michael Kahana, PhD, también reveló que la rápida actividad cerebral interrumpida en ratones con la mutación disbindina es fundamental para la memoria a corto plazo en humanos. Esta actividad cerebral se reduce en los esquizofrénicos y es resistente a la terapia actual. Estos hallazgos pueden sugerir nuevas vías de tratamiento para los síntomas de la esquizofrenia actualmente intratables, dice Carlson.
La investigación se publica en elprocedimientos de la Academia Nacional de Ciencias y fue financiado en parte por los Institutos Nacionales de Salud Mental.
Fuente: Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania
