Más evidencia de que el cerebro autista difiere del cerebro sano
Un nuevo estudio de UCLA es el primero en revelar cómo el trastorno deja su huella a nivel molecular, lo que resulta en un cerebro autista que difiere dramáticamente en estructura de uno sano.
Los hallazgos se publican en la edición avanzada en línea de Naturaleza. En el estudio, los investigadores brindan nueva información sobre cómo los genes y las proteínas fallan en el autismo para alterar la mente.
El descubrimiento también identifica una nueva línea de ataque para los investigadores, que actualmente se enfrentan a una amplia gama de posibles frentes para abordar la enfermedad neurológica e identificar sus diversas causas.
"Si elige al azar a 20 personas con autismo, la causa de la enfermedad de cada persona será única", dijo el investigador principal, el Dr. Daniel Geschwind.
“Sin embargo, cuando examinamos cómo interactúan los genes y las proteínas en el cerebro de las personas autistas, vimos patrones compartidos bien definidos. Este hilo común podría ser la clave para identificar los orígenes del trastorno ".
El equipo de investigación, dirigido por Geschwind, incluyó a científicos de la Universidad de Toronto y King's College London. Compararon muestras de tejido cerebral obtenidas después de la muerte de 19 pacientes con autismo y 17 voluntarios sanos. Después de perfilar tres áreas del cerebro previamente vinculadas al autismo, el grupo se centró en la corteza cerebral, la parte más evolucionada del cerebro humano.
Los investigadores se centraron en la expresión génica: cómo se copia la secuencia de ADN de un gen en ARN, que dirige la síntesis de moléculas celulares llamadas proteínas. El gen asigna a cada proteína una tarea específica para realizar en la célula.
Al medir los niveles de expresión genética en la corteza cerebral, el equipo descubrió diferencias consistentes en cómo los genes en cerebros autistas y sanos codifican la información.
"Nos sorprendió ver patrones de expresión génica similares en la mayoría de los cerebros autistas que estudiamos", dijo la primera autora, la Dra. Irina Voineagu, becaria postdoctoral en neurología de UCLA. “Desde una perspectiva molecular, la mitad de estos cerebros compartían una firma genética común. Dadas las numerosas causas del autismo, este fue un hallazgo inesperado y emocionante ".
El siguiente paso de los investigadores fue identificar los patrones comunes. Para ello, observaron el lóbulo frontal de la corteza cerebral, que juega un papel en el juicio, la creatividad, las emociones y el habla, y sus lóbulos temporales, que regulan la audición, el lenguaje y el procesamiento e interpretación de los sonidos.
Cuando los científicos compararon los lóbulos frontal y temporal en los cerebros sanos, vieron que más de 500 genes se expresaban en diferentes niveles en las dos regiones.
En los cerebros autistas, estas diferencias eran prácticamente inexistentes.
"En un cerebro sano, cientos de genes se comportan de manera diferente de una región a otra, y los lóbulos frontal y temporal son fáciles de diferenciar", dijo Geschwind. “No vimos esto en el cerebro autista. En cambio, el lóbulo frontal se parece mucho al lóbulo temporal. La mayoría de las características que normalmente distinguen a las dos regiones habían desaparecido ".
Surgieron otros dos patrones bien definidos cuando los científicos compararon los cerebros autistas y sanos. Primero, el cerebro autista mostró una caída en los niveles de genes responsables de la función y comunicación de las neuronas. En segundo lugar, el cerebro autista mostró un salto en los niveles de genes involucrados en la función inmunológica y la respuesta inflamatoria.
“Varios de los genes que surgieron en estos patrones compartidos estaban previamente relacionados con el autismo”, dijo Geschwind. "Al demostrar que esta patología se transmite de los genes al ARN y a las proteínas celulares, proporcionamos evidencia de que los cambios moleculares comunes en la función y la comunicación de las neuronas son una causa, no un efecto, de la enfermedad".
El siguiente paso será que el equipo de investigación amplíe su búsqueda de las causas genéticas y relacionadas del autismo a otras regiones del cerebro.
Fuente: Universidad de California - Los Ángeles
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