Un estudio en ratones muestra la resistencia natural del cerebro a las drogas
Una sola exposición a la cocaína o metanfetamina puede provocar una poderosa reacción en el cerebro de los ratones, cerrando las neuronas que generan placer, según una nueva investigación que también ha descubierto que estos cambios celulares duraron al menos una semana.
Los hallazgos sugieren que esta puede ser una respuesta protectora y contra la adicción, dicen los investigadores, quienes teorizan que podría ser posible imitar esta respuesta para tratar la adicción a las drogas.
“Fue sorprendente descubrir que una sola exposición a estos medicamentos podría promover una respuesta tan fuerte que dura mucho después de que el medicamento ha abandonado el cuerpo”, dice Paul Slesinger, profesor asociado del Instituto Salk de Estudios Biológicos.
"Creemos que esta podría ser la respuesta inmediata del cerebro para contrarrestar la estimulación de estos fármacos".
Slesinger y Christian Lüscher, colaborador desde hace mucho tiempo en la Universidad de Ginebra, han estado investigando los cambios celulares en el cerebro que ocurren con el abuso de drogas.
Ellos saben que drogas como la metanfetamina y la cocaína interrumpen la "vía de recompensa" en el cerebro, alterando la respuesta del cerebro a la dopamina, un neurotransmisor primario que aumenta en respuesta al sexo, la comida y las drogas.
Los científicos señalan que investigaciones anteriores han demostrado que la cocaína y la metanfetamina mejoran las conexiones excitadoras con las neuronas de dopamina en ratones. En su lugar, observaron las neuronas que inhiben la transmisión de dopamina y descubrieron que una inyección de cocaína o metanfetamina cambiaba las neuronas inhibidoras GABA. Las neuronas no pudieron controlar cómo se disparaban, por lo que liberaron más de la cantidad habitual de neurotransmisor inhibidor.
Los investigadores de Salk identificaron un cambio en la vía bioquímica en las neuronas inhibitorias GABA que condujeron a este efecto protector. Implica un cambio en la actividad de una proteína, conocida como fosfatasa, que controla los niveles de un receptor importante para controlar la actividad eléctrica de la neurona GABA.
“Esta vía en particular, que involucra un receptor GABA tipo B y un tipo particular de canal de potasio, se vio afectada por psicoestimulantes en estas neuronas inhibidoras”, dice Slesinger. "Notamos una reducción drástica en la fuerza de esta vía de señalización, que mostramos se debió a una disminución en la actividad del receptor GABAB y el canal de potasio en la superficie de la membrana de la neurona".
"Si pudiéramos aprovechar esta vía, mejorar la capacidad de las neuronas inhibidoras para controlar la actividad de las neuronas de dopamina, podríamos tratar algunos tipos de adicción a las drogas", dice Slesinger.
Lo que no se sabe es cuánto dura la respuesta al fármaco. Este estudio solo analizó los cerebros de ratones en dos momentos: 24 horas y siete días, después del consumo de drogas. Lo que también se desconoce es por qué la adicción finalmente se desarrolla con el uso crónico de drogas. Estas son preguntas que Slesinger y sus colegas están investigando ahora.
Fuente: Instituto Salk
