Los niveles bajos de serotonina no causan depresión

Uno de los principales mitos que, lamentablemente, todavía circula sobre la depresión clínica es que es causada por niveles bajos de serotonina en el cerebro (o un "desequilibrio bioquímico"). Esto es un mito porque innumerables estudios científicos han examinado específicamente esta teoría y han vuelto a rechazarla universalmente.

Así que descansemos de una vez por todas: los niveles bajos de serotonina en el cerebro no provocan depresión.

Averigüemos por qué.

Esta no es la primera vez que hemos tenido que desacreditar este mito.Lo hicimos por última vez en 2007, señalando que la creencia de la mayoría de las personas (¡incluso de los médicos!) De que los niveles bajos de serotonina causan depresión es el resultado del marketing exitoso de las compañías farmacéuticas. Es un mensaje que repetidamente machacaron a casa1, lo que lo convierte en uno de los mensajes de marketing convertidos en hechos más exitosos jamás realizados en Madison Avenue.

Sin embargo, es posible que esté leyendo este artículo para llegar a la conclusión: entonces, si los niveles bajos de serotonina no causan depresión, ¿qué lo hace? Aquí está la respuesta corta: los investigadores aún no comprenden qué causa la depresión. Tenemos muchas teorías aún en la mezcla y aún en investigación, pero ninguna de ellas ha dado como resultado una respuesta concluyente.

Una de esas teorías que ha sido probada, y probada una y otra vez, es la idea de que a veces nuestro cerebro puede quedarse sin un neurotransmisor llamado serotonina. Se cree que al recetar un medicamento antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) como Prozac, Zoloft y Paxil, se "corrige" este desequilibrio, lo que hace que los niveles de serotonina vuelvan a la "normalidad".

Primero, abordemos toda la teoría del "desequilibrio químico" que subraya la teoría de la depresión de la serotonina. Para que podamos sugerir un desequilibrio en algo, tendríamos que entender cómo es un cerebro perfectamente equilibrado. Hasta la fecha, ningún estudio o investigador ha podido mostrar tal cerebro. Probablemente sea porque no existe.

El cerebro es el órgano menos entendido del cuerpo en la actualidad. Lo que sí sabemos es que está cambiando y en constante cambio. Prácticamente cualquier estímulo puede alterar temporalmente su consumo energético. No entendemos por qué el cerebro está estructurado de la forma en que está, ni siquiera cómo se comunica internamente (aunque, de nuevo, tenemos muchas teorías).

Es difícil de imaginar, pero los médicos recién comenzaron a comprender cuál era el propósito del corazón en el cuerpo hace unos 400 años. No es de extrañar que necesitemos algunas décadas más (o más) para comprender cómo funciona el órgano más complejo del cuerpo.

El papel de la serotonina en la depresión

Allá por 2005, Lacasse y Leo señalaron en la revista PLOS Medicina que había una gran desconexión entre lo que sabíamos sobre el papel de la serotonina en la depresión a partir de la investigación médica y lo que afirmaban los anuncios farmacéuticos que sabíamos:

Con respecto a los ISRS, existe un creciente cuerpo de literatura médica que arroja dudas sobre la hipótesis de la serotonina, y este cuerpo no se refleja en los anuncios de los consumidores. En particular, muchos anuncios de ISRS continúan afirmando que el mecanismo de acción de los ISRS es corregir un desequilibrio químico, como un anuncio de paroxetina, que dice: "Con un tratamiento continuo, Paxil puede ayudar a restablecer el equilibrio de la serotonina ..." [22 ].

Sin embargo, […] no existe un "equilibrio" correcto científicamente establecido de serotonina. El mensaje final para los consumidores que ven anuncios de ISRS es probablemente que los ISRS funcionan normalizando los neurotransmisores que han fallado. Esta era una idea esperanzadora hace 30 años, pero no es un reflejo exacto de la evidencia científica actual.

Una nueva investigación sobre la que informamos el mes pasado confirma que el papel de la serotonina en la depresión no se comprende bien. En ese estudio con ratones, eliminar la sustancia del cerebro que crea serotonina2 no creó un grupo de ratones deprimidos.

Otra investigación confirma que no es tan simple como un déficit de serotonina. Como señaló Whitaker (2010), el estudio de Asbert de 1976 sigue siendo relevante. Asbert observó los niveles de un resultado metabolizado de la serotonina (algo llamado 5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo. Si los niveles bajos de serotonina causan depresión, entonces todas las personas que sufren de depresión deberían tener niveles significativamente más bajos de 5-HIAA en el líquido cefalorraquídeo que las personas sin depresión.

Lo que Asbert encontró, sin embargo, no fue un resultado claro. De hecho, muestra claramente lo complicado que es la depresión como proceso patológico. En ambos grupos de personas estudiadas, tanto un grupo de depresión como un grupo de control, alrededor del 50 por ciento tenía niveles "regulares" de 5-HIAA, alrededor del 25 por ciento tenía niveles realmente bajos y otro 25 por ciento tenía niveles realmente altos.

Si la serotonina fuera realmente una parte importante del cuadro de la depresión, esperaríamos que ese grupo se viera significativamente diferente al grupo de control. En este estudio, al menos, los dos grupos parecían prácticamente iguales.

Como dijimos en 2007, la serotonina puede desempeñar un papel pequeño, aún no bien entendido, en la depresión. Pero si lo hace, no se parece en nada a la hipótesis simplista de que “los niveles bajos de serotonina causan depresión” que estaba de moda hace diez o veinte años.

Si un médico sugiere que esta es la causa de su depresión y todo lo que necesita es un antidepresivo como el Prozac, indíquele este artículo. Y por favor, tómese un momento para compartir esto en Facebook y Twitter. Es un mito muy extendido que reduce la depresión y que debemos acabar de una vez por todas.

Referencias

Asbert, M. (1976). Depresión serotoninérgica: ¿un subgrupo bioquímico con los trastornos afectivos? Science, 191, 478-80; Asberg, M., (1976). 5-HIAA en el líquido cefalorraquídeo. Archivos de Psiquiatría General, 33, 1193-97.

Lacasse, JR y Leo, J. (2005). La serotonina y la depresión: una desconexión entre los anuncios y la literatura científica. PLOS Medicine. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0020392

Whitaker, R. (2010). Anatomía de una epidemia: balas mágicas, drogas psiquiátricas y el asombroso aumento de las enfermedades mentales en Estados Unidos. Crown Publishing.

Notas al pie:

1. Solo señalando que era solo uno posible teoría de la depresión en letra pequeña en sus anuncios y marketing. [↩]
2. Desde un punto de vista más técnico, los ratones que carecen del gen de TPH2 están genéticamente reducidos de serotonina 5HT cerebral. Entonces, los investigadores criaron ratones que carecían del gen TPH2 para probar su teoría. [↩]