¿Mejor enfoque para la depresión?
Los científicos de la Universidad de Michigan dicen que el conocimiento puede resultar en un tratamiento más específico de la depresión y la ansiedad con menos efectos secundarios.
Los trastornos depresivos cambian el estado de ánimo, las emociones y el bienestar físico de una persona y pueden coexistir con los trastornos de ansiedad y el abuso de sustancias.
"Hay grandes inconvenientes en las terapias actuales para la depresión", dice el autor principal John Traynor, Ph.D., profesor de farmacología en la Facultad de Medicina de la U-M y director del Centro de Investigación de Abuso de Sustancias de la U-M.
"Los beneficios terapéuticos se retrasan, hay efectos secundarios no deseados y no es inusual que los síntomas depresivos regresen".
Los autores dicen que la alta tasa de recaídas indica la necesidad de opciones de tratamiento adicionales para los aproximadamente 20,9 millones de estadounidenses con depresión.
Los mejores tratamientos actuales para la depresión son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS. Estos medicamentos funcionan inundando las sinapsis del cerebro con serotonina, un neurotransmisor relacionado con el estado de ánimo, y aumentando la señalización de la serotonina a través de los más de 20 receptores de serotonina en el cerebro.
Sin embargo, el equipo de investigadores mostró que una vía particular, el receptor de serotonina 5HT1a, está relacionada con el comportamiento antidepresivo y ansiolítico en ratones.
“En lugar de activar todos los receptores de serotonina como lo hacen los ISRS, se podría aumentar la señalización a través del único receptor de serotonina crítico que nuestra investigación muestra que es importante para el comportamiento antidepresivo”, dice el coautor Richard R. Neubig, MD, Ph.D., co- director del Centro de Genómica Química de la UM y profesor de farmacología en la Facultad de Medicina de la UM.
La nueva investigación detalla las acciones complejas de una familia de proteínas, conocidas como proteínas RGS, que actúan como frenos en la señalización de neurotransmisores.
Los investigadores crearon un ratón mutante para aumentar la señalización de la serotonina en el receptor 5HT1a. Esto se hizo inhibiendo genéticamente la actividad de las proteínas de frenado. Sin el freno normal en la señalización de la serotonina, estos ratones mutantes mostraron un comportamiento antidepresivo incluso sin recibir medicamentos antidepresivos. Los ratones también respondieron mejor a los ISRS.
Los autores dicen que una mayor investigación podría conducir a fármacos capaces de inhibir las proteínas RGS y que apuntarían a la señal antidepresiva cuando se requiera en los receptores críticos 5HT1a.
Los hallazgos aparecen en línea esta semana antes de imprimirlos en la revista. procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.
Fuente: Universidad de Michigan
