Estudio con ratones se centra en parte del cerebro afectado por la enfermedad de Parkinson

Un equipo de investigadores de la Universidad de Western Ontario ha demostrado en un estudio con animales que la eliminación de uno de los neurotransmisores en la parte del cerebro asociada con la enfermedad de Parkinson puede mejorar la función cerebral sin efectos adversos importantes.

Bioquímicos Drs. Marco Prado y Vania Prado, y un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Robarts de la Facultad de Medicina y Odontología de Schulich utilizaron ratones modificados genéticamente y técnicas de imagen y comportamiento de alto nivel para estudiar la función de neuronas y neurotransmisores en el cuerpo estriado, la región de la cerebro afectado en Parkinson, Huntington y otras enfermedades motoras.

El equipo de investigación estaba particularmente interesado en el neurotransmisor acetilcolina y su efecto sobre la función cerebral.

Mediante el uso de técnicas genéticas para eliminar la secreción de acetilcolina en ratones, los investigadores pudieron demostrar que las neuronas que usan acetilcolina también son responsables de una función secundaria.

“La sorpresa fue que estas neuronas en el cuerpo estriado en realidad realizan dos trabajos diferentes”, dijo Marco Prado.

Estas neuronas liberan acetilcolina, pero también secretan un neurotransmisor llamado glutamato. Prado y sus colegas descubrieron que podían eliminar la secreción de acetilcolina sin alterar la función cerebral.

“Esto sugiere que quizás el glutamato secretado por estas neuronas juega un papel más importante en esta parte del cerebro de lo que se sospechaba originalmente”, dijo.

Los investigadores también demostraron que la acetilcolina, el glutamato y la dopamina tienen una relación especial y que la eliminación de la secreción de acetilcolina potencia las acciones de la dopamina. Esto puede tener aplicaciones importantes para la enfermedad de Parkinson porque se ha demostrado que el aumento de la función de la dopamina mejora los síntomas motores en la enfermedad, señalan los investigadores.

Prado dice que los próximos pasos en su investigación serán eliminar la secreción de acetilcolina en modelos de ratones con enfermedad de Parkinson para ver si hay mejoras en los síntomas motores.

"Sospechamos que habrá una mejora porque en la enfermedad de Parkinson, además de la pérdida de dopamina, este grupo de neuronas que secretan acetilcolina se vuelve anormalmente hiperactivo", dijo.

La esperanza es producir finalmente un fármaco para bloquear la liberación de acetilcolina de forma selectiva en el cuerpo estriado. Si sus sospechas son correctas, esto debería ayudar en la enfermedad de Parkinson al bloquear la actividad de estas neuronas sin tener ningún otro efecto negativo en la función cerebral.

Fuente: Universidad de Western Ontario

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