Signo temprano de Alzheimer revertido en laboratorio
Dirigido por un investigador de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve, el estudio confirma que la proteína, llamada beta amiloide, causa la pérdida.
“La evidencia indica que podemos usar el sentido del olfato para determinar si alguien puede contraer la enfermedad de Alzheimer y usar cambios en el sentido del olfato para comenzar los tratamientos, en lugar de esperar hasta que alguien tenga problemas para aprender y recordar”, dijo Daniel Wesson, Ph.D ., profesor asistente de neurociencia. "También podemos usar el olfato para ver si los tratamientos están funcionando".
La pérdida del olfato puede ser causada por una serie de dolencias, exposiciones y lesiones, pero desde la década de 1970, se ha identificado como una señal temprana de la enfermedad de Alzheimer. La nueva investigación muestra cómo y en qué parte del cerebro ocurre esto, y que el deterioro puede tratarse.
"Comprender la pérdida del olfato, creemos, dará algunas pistas sobre cómo frenar esta enfermedad", dijo Wesson.
Aproximadamente 5,3 millones de estadounidenses sufren de Alzheimer y se espera que el número se triplique a 16 millones para el 2050, según la Asociación de Alzheimer. Actualmente no existe un tratamiento o cura eficaz para la enfermedad, marcada por la erosión de los sentidos, la cognición y la coordinación, que conduce a la muerte.
En el estudio de investigación, publicado en la edición del 2 de noviembre de La Revista de NeurocienciaWesson y su equipo descubrieron que solo una pequeña cantidad de beta amiloide, muy poca para ser vista en los escáneres cerebrales actuales, causa pérdida del olfato en ratones. La placa beta amiloide se acumuló primero en partes del cerebro asociadas con el olfato, mucho antes de acumularse en áreas asociadas con la cognición y la coordinación.
Al principio, el bulbo olfatorio, donde se procesa la información del olor de la nariz, se volvió hiperactivo. Sin embargo, con el tiempo, el nivel de beta amiloide aumentó en el bulbo olfatorio y el bulbo se volvió hipoactivo. A pesar de pasar más tiempo olfateando, los ratones no recordaban los olores y se volvieron incapaces de distinguir entre los olores.
El mismo patrón se observa en personas con la enfermedad. A medida que envejecen, dejan de responder a los olores.
Si bien se produjeron pérdidas en el sistema olfativo, el resto del cerebro del ratón, incluido el hipocampo, que es un centro de la memoria, continuó actuando con normalidad en las primeras etapas de la enfermedad.
"Esto muestra la vulnerabilidad única del sistema olfativo a la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer", dijo Wesson.
Luego, el equipo buscó revertir los efectos. A los ratones se les administró un agonista sintético del receptor X del hígado, un fármaco que elimina la beta amiloide del cerebro. Después de dos semanas con el medicamento, los ratones pudieron procesar los olores con normalidad. Después de la retirada del fármaco durante una semana, volvieron las alteraciones.
Wesson y su equipo ahora están haciendo un seguimiento de estos descubrimientos para determinar cómo se propaga el amiloide por todo el cerebro, para aprender métodos para retrasar la progresión de la enfermedad.
Fuente: Universidad Case Western Reserve
