Por qué algunas personas que tienen marcadores cerebrales de Alzheimer no tienen demencia

Un nuevo estudio ha descubierto por qué algunas personas que tienen marcadores cerebrales de Alzheimer nunca desarrollan demencia.

La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, afecta a más de 5 millones de estadounidenses. Las personas que padecen Alzheimer desarrollan una acumulación de dos proteínas que afectan las comunicaciones entre las células nerviosas del cerebro: placas hechas de proteínas beta amiloides y ovillos neurofibrilares hechos de proteínas tau.

Sin embargo, no todas las personas con esos signos de Alzheimer muestran un deterioro cognitivo durante su vida.

La pregunta para los investigadores fue ¿qué distingue a estas personas de las que tienen las mismas placas y ovillos que desarrollan la demencia?

“En estudios anteriores, encontramos que mientras que las personas no dementes con neuropatología de Alzheimer tenían placas amiloides y ovillos neurofibrilares al igual que las personas dementes, las proteínas tóxicas beta amiloide y tau no se acumulaban en las sinapsis, el punto de comunicación entre las células nerviosas ”, Dijo el Dr. Giulio Taglialatela, director del Centro Mitchell para Enfermedades Neurodegenerativas de la Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston.

“Cuando las células nerviosas no pueden comunicarse debido a la acumulación de estas proteínas tóxicas que interrumpen las sinapsis, el pensamiento y la memoria se deterioran. La siguiente pregunta clave fue entonces ¿qué hace que la sinapsis de estos individuos resilientes sea capaz de rechazar la unión disfuncional de la beta amiloide y la tau? "

Para responder a esta pregunta, los investigadores analizaron la composición de proteínas de las sinapsis aisladas de tejido cerebral congelado donado por personas que habían participado en estudios de envejecimiento cerebral y habían recibido evaluaciones neurológicas y neuropsicológicas anuales durante su vida. Los participantes se dividieron en tres grupos: aquellos con demencia de Alzheimer, aquellos con características cerebrales de Alzheimer pero sin signos de demencia y aquellos sin evidencia de Alzheimer.

Los resultados mostraron que los individuos resilientes tenían una firma de proteína sináptica única que los diferenciaba tanto de los pacientes con Alzheimer dementes como de los sujetos normales sin patología de Alzheimer.

Según Taglialatela, esta composición única de proteínas puede subrayar la resistencia sináptica a la beta amiloide y la tau, lo que permite que estas afortunadas personas permanezcan cognitivamente intactas a pesar de tener patologías similares a las de la enfermedad de Alzheimer.

"Todavía no entendemos completamente los mecanismos exactos responsables de esta protección", dijo Taglialatela. "Comprender estos procesos biológicos protectores podría revelar nuevos objetivos para desarrollar tratamientos efectivos para el Alzheimer".

El estudio fue publicado en la Revista de la enfermedad de Alzheimer.

Fuente: Rama médica de la Universidad de Texas en Galveston