El estrés aumenta el riesgo de enfermedad mental y física al alterar los genes

El estrés psicológico puede aumentar el riesgo de enfermedad mental y física al alterar el control de los genes, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Ruhr-Universität Bochum (RUB).

La investigación, que se cree que es la primera en demostrar que el estrés altera la metilación del ADN y, por lo tanto, la actividad de ciertos genes, investigó genes que ya se sabe que están involucrados en el control del estrés.

Estudios anteriores han demostrado que el trauma psicológico temprano y los eventos altamente estresantes están relacionados con cambios de metilación a largo plazo en el ADN. Pero lo que los investigadores de este estudio se propusieron encontrar fue si esto también ocurre después de un estrés psicológico agudo: por ejemplo, como el experimentado durante una entrevista de trabajo.

Para el estudio, observaron dos genes: uno para el receptor de oxitocina (OXTR) y otro para el factor de crecimiento nervioso, factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF).

OXTR es un sitio de acoplamiento para la oxitocina, un mensajero químico que ha sido apodado el "amor" o la "hormona de la confianza". El BDNF juega un papel importante en el desarrollo de las células cerebrales.

Los investigadores reclutaron a 76 participantes de 60 años para experimentar dos tipos de eventos estresantes. El primero fue participar en una entrevista de trabajo simulada y el otro fue resolver problemas matemáticos mientras se le observaba. Ambas pruebas son formas comunes de producir estrés en condiciones de laboratorio.

Los sujetos dieron muestras de sangre antes de las pruebas, y también dos veces después: una diez minutos después (posprueba) y otra 1,5 horas después (seguimiento). A partir de estas muestras, los investigadores pudieron medir la cantidad de metilación del ADN en los dos genes.

Los resultados mostraron que el gen BDNF no se vio afectado por las pruebas de estrés. Sin embargo, el gen OXTR mostró cambios de metilación. Hubo un aumento en la metilación en una sección de este gen en la medida posterior a la prueba; esto sugiere que las células formaron menos receptores.

Luego, en la muestra de sangre de seguimiento, 1,5 horas después de la prueba, la metilación en el gen OXTR cayó por debajo del nivel previo a la prueba, lo que sugiere que las células produjeron demasiados receptores.

"Los resultados sugieren una regulación dinámica de la metilación del ADN en OXTR, que puede reflejar en parte cambios en la composición de las células sanguíneas, pero no el BDNF después de un estrés psicosocial agudo", dijeron los autores.

"Los cambios epigenéticos pueden ser un vínculo importante entre el estrés y las enfermedades crónicas", dijo el autor principal y correspondiente, el Dr. Gunther Meinlschmidt, profesor y jefe del Departamento de Investigación de Psicobiología, Psicosomática y Psicoterapia del Hospital Universitario LWL en RUB.

“Esperamos identificar patrones de estrés epigenético más complejos en el futuro y así poder determinar el riesgo asociado de enfermedad. Esto podría proporcionar información sobre nuevos enfoques de tratamiento y prevención ”, agregó.

La investigación se publica en la revista Psiquiatría traslacional.

Fuente: Ruhr-Universität Bochum

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