Por qué el sueño se degrada con la edad
A medida que las personas envejecen, a menudo tienen dificultades para conciliar el sueño y permanecer dormidas. Además de eso, tienden a despertarse demasiado temprano en la mañana.
Un nuevo estudio de investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess (BIDMC) en Boston y el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Toronto / Sunnybrook ayuda a explicar por qué el sueño se vuelve más fragmentado con la edad.
Los hallazgos del estudio muestran que un grupo de neuronas inhibitorias está sustancialmente disminuido entre los ancianos y las personas con enfermedad de Alzheimer, lo que conduce a la interrupción del sueño.
“En promedio, una persona de 70 años duerme aproximadamente una hora menos por noche que una persona de 20 años”, dijo el autor principal Clifford B. Saper, M.D., Ph.D., presidente de neurología en BIDMC.
“La falta de sueño y la fragmentación del sueño están asociadas con una serie de problemas de salud, que incluyen disfunción cognitiva, aumento de la presión arterial y enfermedad vascular, y una tendencia a desarrollar diabetes tipo 2. Ahora parece que la pérdida de estas neuronas puede estar contribuyendo a estos diversos trastornos a medida que las personas envejecen ".
En 1996, el laboratorio de Saper descubrió que el núcleo preóptico ventrolateral, un grupo de neuronas inhibitorias, funcionaba como un "interruptor del sueño" en ratas, desactivando los sistemas de excitación del cerebro para permitir que los animales se durmieran.
"Nuestros experimentos en animales mostraron que la pérdida de estas neuronas producía un insomnio profundo, con animales durmiendo sólo alrededor del 50 por ciento de lo normal y el resto del sueño fragmentado e interrumpido", dijo.
Un grupo de células en el cerebro humano, el núcleo intermedio, está ubicado en una ubicación similar y tiene el mismo neurotransmisor inhibidor, galanina, que el núcleo preóptico vetrolateral en ratas, dijo. Eso llevó a Saper y sus colegas a plantear la hipótesis de que si el núcleo intermedio era similar al núcleo preóptico ventrolateral del animal, entonces también podría regular los ciclos de sueño-vigilia.
Para probar su hipótesis, los investigadores analizaron datos del Proyecto Rush Memory and Aging, un estudio comunitario sobre el envejecimiento y la demencia que comenzó en 1997.
Casi 1,000 hombres y mujeres ingresaron al estudio como personas sanas de 65 años y se les hace seguimiento hasta su muerte. En ese momento, sus cerebros se donan para la investigación.
“Desde 2005, la mayoría de los sujetos del Proyecto Memoria y Envejecimiento se encuentran sometidos a registros actigráficos cada dos años. Esto consiste en usar un pequeño dispositivo tipo reloj de pulsera en su brazo no dominante durante siete a 10 días ”, dijo el primer autor Andrew SP Lim, MD, de la Universidad de Toronto y Sunnybrook Health Sciences Center y ex miembro del laboratorio Saper. .
El dispositivo de actigrafía, que es impermeable, se lleva las 24 horas del día, monitoreando todos los movimientos, grandes y pequeños, divididos en intervalos de 15 segundos.
“Nuestro trabajo anterior había determinado que estas grabaciones actigráficas son una buena medida de la cantidad y calidad del sueño”, dijo Lim.
Los investigadores también examinaron los cerebros de 45 sujetos de estudio con una edad media de muerte de 89,2 años. Identificaron las neuronas preópticas ventrolaterales al teñir los cerebros para el neurotransmisor galanina. Luego, correlacionaron el comportamiento actigráfico en reposo-actividad de los 45 individuos en el año anterior a su muerte con el número de neuronas preópticas ventrolaterales restantes en la autopsia.
"Encontramos que en los pacientes mayores que no tenían la enfermedad de Alzheimer, la cantidad de neuronas preópticas ventrolaterales se correlacionaba inversamente con la cantidad de fragmentación del sueño", dijo Saper. "Cuanto menos neuronas, más fragmentado se vuelve el sueño".
Las personas con la mayor cantidad de neuronas, más de 6.000, pasaron el 50 por ciento o más del tiempo total de descanso en períodos prolongados sin movimiento, lo que probablemente representaba el sueño, según los investigadores. Pero los sujetos con la menor cantidad de neuronas preópticas ventrolaterales (menos de 3000) pasaron menos del 40 por ciento del tiempo total de descanso en períodos prolongados de descanso.
Los hallazgos mostraron además que entre los pacientes con Alzheimer, la mayoría de las alteraciones del sueño parecían estar relacionadas con la cantidad de neuronas preópticas ventrolaterales que se habían perdido, informaron los investigadores.
“Estos hallazgos proporcionan la primera evidencia de que el núcleo preóptico ventrolateral en humanos probablemente juega un papel clave en la causa del sueño y funciona de manera similar a otras especies que se han estudiado”, dijo Saper.
“La pérdida de estas neuronas con el envejecimiento y con la enfermedad de Alzheimer puede ser una razón importante por la que las personas mayores a menudo enfrentan interrupciones del sueño. Por lo tanto, estos resultados pueden conducir a nuevos métodos para disminuir los problemas de sueño en los ancianos y prevenir el deterioro cognitivo relacionado con la privación del sueño en personas con demencia ".
El estudio fue publicado en la revista Cerebro.
Fuente: Centro Médico Beth Israel Deaconess
