La investigación con animales identifica problemas de memoria por la pérdida del sueño
El Dr. Ted Abel, profesor de biología de la Universidad de Pensilvania, dirigió al equipo de investigación a comprender mejor el papel del nucleósido adenosina en el hipocampo, la parte del cerebro asociada con la función de la memoria.
La investigación se publica en La Revista de Neurociencia.
“Durante mucho tiempo, los investigadores han sabido que la falta de sueño da como resultado un aumento de los niveles de adenosina en el cerebro y tiene este efecto desde las moscas de la fruta hasta los ratones y los humanos”, dijo Abel.
“Existe evidencia acumulada de que esta adenosina es realmente la fuente de una serie de déficits y el impacto de la falta de sueño, incluida la pérdida de memoria y los déficits de atención. Una cosa que subraya esa evidencia es que la cafeína es un fármaco que bloquea los efectos de la adenosina, por lo que a veces nos referimos a esto como 'el experimento de Starbucks' ".
La investigación de Abel en realidad involucró dos experimentos paralelos en ratones privados de sueño, diseñados para probar la participación de la adenosina en el deterioro de la memoria de diferentes maneras.
Un experimento involucró ratones modificados genéticamente que no podían producir la adenosina que los investigadores creen que podría causar los efectos cognitivos asociados con la falta de sueño.
El otro experimento implicó un enfoque farmacológico. Los investigadores injertaron una bomba en el cerebro de ratones que no habían sido modificados genéticamente; la bomba suministró un fármaco que bloqueó un receptor de adenosina en particular en el hipocampo.
Si el receptor estuviera realmente involucrado en el deterioro de la memoria, los ratones privados de sueño se comportarían como si la adenosina adicional en sus cerebros no estuviera allí.
Para ver si estos ratones mostraban los efectos de la falta de sueño, los investigadores utilizaron una prueba de reconocimiento de objetos. El primer día, los ratones se colocaron en una caja con dos objetos y se les permitió explorarlos mientras se grababan en video.
Ambos grupos de ratones tratados exploraron el objeto movido como si hubieran dormido toda la noche. "Estos ratones no se dan cuenta de que están privados de sueño", dijo Abel.
Abel y sus colegas también examinaron el hipocampo de los ratones, usando corriente eléctrica para medir su plasticidad sináptica, o qué tan fuertes y resistentes eran sus sinapsis formadoras de memoria. Los ratones protegidos farmacológica y genéticamente mostraron una mayor plasticidad sináptica después de haber sido privados de sueño que el grupo no tratado.
Combinados, los dos experimentos cubren ambas mitades de la vía química involucrada en la privación del sueño.
El conocimiento de que interrumpir la vía en cualquier extremo da como resultado ratones que no muestran problemas de memoria es un gran paso adelante en la comprensión de cómo manejar esos trastornos en humanos.
"Para poder revertir un aspecto particular de la privación del sueño, como su efecto sobre el almacenamiento de la memoria, realmente queremos comprender las vías moleculares y los objetivos", dijo Abel.
"Aquí, identificamos la molécula, el circuito celular y la región del cerebro por la cual la falta de sueño afecta el almacenamiento de la memoria".
Tales tratamientos serían especialmente atractivos, dada la sensibilidad del cerebro a los efectos de la privación del sueño.
"Nuestros experimentos de privación del sueño son el equivalente a perder la mitad de una noche de sueño por una sola noche", dijo Abel. "La mayoría de nosotros pensaría que eso es bastante menor, pero muestra cuán crítica es la necesidad de dormir para cosas como la cognición".
Fuente: Universidad de Pennsylvania
