Cómo la memoria de trabajo va mal en la esquizofrenia

En un nuevo estudio publicado en la revista Psiquiatría biológica, los investigadores descubren que los problemas cognitivos que a menudo afectan a las personas con esquizofrenia pueden deberse a alteraciones en la red de memoria de trabajo visuoespacial del cerebro.

Investigadores de la Universidad de Pittsburgh estudiaron los patrones de los neurotransmisores glutamato y GABA en una red de regiones del cerebro que mantienen y procesan temporalmente la información visual sobre la ubicación de los objetos en el espacio. Esta capacidad cognitiva se conoce como memoria de trabajo visuoespacial.

Sus hallazgos sugieren que el equilibrio exacto entre el glutamato (el neurotransmisor excitador o "acelerador") y el GABA (el neurotransmisor inhibidor o "freno") podría cambiar en ciertas regiones del cerebro en pacientes con esquizofrenia.

La función óptima de la memoria de trabajo visuoespacial requiere un equilibrio preciso de la actividad entre el glutamato y el GABA, por lo que estas alteraciones pueden ser las que estén causando la alteración de la memoria de trabajo visuoespacial en el trastorno.

En el estudio, el primer autor Gil Hoftman, M.D., Ph. D. y sus colegas mapearon los niveles normales de productos genéticos involucrados en la producción y uso de glutamato y GABA en el tejido cerebral de sujetos fallecidos con y sin esquizofrenia.

Observaron cuatro regiones de la corteza, las capas más externas del cerebro donde tiene lugar el pensamiento de alto nivel, que forman la red responsable de la memoria de trabajo visuoespacial.

Los niveles de los productos genéticos existían en patrones distintos en las regiones. En comparación con los cerebros sanos, los niveles de los productos génicos se alteraron en las regiones corticales en individuos post mortem con esquizofrenia: aumentaron o disminuyeron en algunas regiones y no cambiaron en otras.

Los hallazgos arrojan nueva luz sobre la mecánica cerebral de la memoria de trabajo y cómo va mal en la esquizofrenia.

“En primer lugar, en el cerebro humano normal, la ponderación relativa de los marcadores de neurotransmisión excitadora e inhibitoria difiere notablemente en la red cortical distribuida que media la memoria de trabajo”, dijo David Lewis, M.D., quien dirigió el estudio.

"En segundo lugar, en la esquizofrenia esta ponderación se ve alterada por alteraciones específicas de la región en los marcadores de neurotransmisión tanto excitadora como inhibitoria", añadió.

Los hallazgos sugieren que pueden ocurrir múltiples interrupciones a medida que la información pasa por las diferentes regiones de la red.

"Este artículo destaca que las diferencias en las anomalías corticales en las regiones del cerebro pueden dar lugar al perfil de síntomas asociados con la esquizofrenia", dijo el Dr. John Krystal, editor de Psiquiatría biológica.

La esquizofrenia es un trastorno mental debilitante crónico caracterizado por síntomas psicóticos "positivos", como delirios, alucinaciones, paranoia y trastornos del pensamiento, así como síntomas "negativos". Estos últimos incluyen pérdida de motivación o juicio, problemas de memoria, movimiento lento, pérdida de interés en la higiene y aislamiento social.

Fuente: Elsevier

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