El estudio del ratón proporciona información sobre la memoria
La investigación emergente revela que nuestros cerebros recuerdan eventos específicos a través de cambios físicos en las sinapsis, las pequeñas conexiones entre las neuronas.
Investigadores de la Universidad de Duke y el Instituto de Neurociencia Max Planck de Florida dicen que el descubrimiento de los mecanismos moleculares por los que se producen estos cambios fue inesperado.
Los investigadores creen que los hallazgos también podrían arrojar luz sobre cómo se desarrollan algunas enfermedades, incluidas ciertas formas de epilepsia.
El estudio aparece en línea en la revista. Naturaleza.
"Estamos empezando a descubrir algunos de los misterios que subyacen tanto a la adquisición de una memoria en el cerebro normal, como a cómo un cerebro normal se transforma en un cerebro epiléptico", dijo James McNamara, MD, profesor en los departamentos de neurobiología y neurología en la Universidad de Duke.
A medida que adquirimos una nueva memoria, las conexiones, o sinapsis, entre ciertos conjuntos de neuronas se fortalecen. En particular, el extremo receptor de un par de estas neuronas, que consiste en una pequeña protuberancia llamada columna, se agranda un poco.
Los investigadores han sospechado durante mucho tiempo que un receptor cerebral llamado TrkB estaba involucrado con el crecimiento de las espinas cuando nos enteramos, pero el nuevo estudio confirma que el receptor es realmente crucial y profundiza más en cómo funciona.
Los investigadores dicen que las nuevas tecnologías permitieron la investigación, ya que utilizaron un sensor molecular (que desarrollaron) para rastrear la actividad de TrkB y microscopios que les permitieron visualizar una sola columna en el área del tejido cerebral del ratón vivo, todo en tiempo real.
El grupo también pudo agregar una pequeña cantidad de glutamato, una sustancia química de señalización, en la columna vertebral para imitar lo que sucede durante el aprendizaje. Esto hizo que las espinas crecieran.
“El cerebro del ratón tiene aproximadamente 70 millones de neuronas, y la mayoría de ellas están salpicadas de miles de espinas”, dijo McNamara. "Entonces, poder modelar y estudiar los eventos que ocurren en una sola columna en una sola neurona es extraordinario".
Sin el receptor TrkB, el crecimiento de la columna no se produjo en respuesta al químico de señalización, encontró el grupo.
El equipo sospechaba que otro jugador, el factor de crecimiento neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), estaba involucrado porque es la clave molecular del bloqueo de TrkB.
Los científicos crearon un sensor molecular para BDNF y demostraron que imitar la señal asociada con el aprendizaje provocaba la liberación de BDNF desde el extremo receptor de la sinapsis. Esto fue sorprendente porque la sabiduría convencional sostiene que el BDNF solo se libera de la neurona emisora, no de la neurona receptora.
El hecho de que la neurona receptora descargue BDNF en la brecha entre las neuronas y también lo perciba es "extremadamente único, biológicamente", dijo el co-investigador principal Ryohei Yasuda. “Una posibilidad es que el BDNF esté regulando varias células circundantes a la vez. Estamos interesados en hacer un seguimiento para comprender el proceso exacto ".
Aunque los experimentos se realizaron en ratones, es probable que la interacción entre TrkB y BDNF sea importante para el aprendizaje y la memoria en las personas, dijo McNamara.
Fuente: Universidad de Duke / ScienceDaily
