El estudio del ratón identifica la proteína necesaria para la flexibilidad del comportamiento
En el estudio, que aparece en la revista Informes de celda, investigadores de la Universidad de Nueva York señalaron que la flexibilidad conductual nos permite ajustar nuestro comportamiento cuando nos enfrentamos a una situación que es similar, pero no idéntica, a una que hemos encontrado en el pasado.
La capacidad de adaptación está impulsada en parte por la síntesis de proteínas, que produce cambios dependientes de la experiencia en la función y el comportamiento neuronales, dijeron los investigadores.
Señalan que este proceso se ve afectado para muchas personas, incluidas las que padecen autismo y esquizofrenia, lo que impide un ajuste en el comportamiento cuando se enfrentan a diferentes circunstancias.
Para averiguar por qué, los investigadores se centraron en la quinasa PERK, una enzima que regula la síntesis de proteínas. Se sabe que PERK modifica eIF2alpha, que es necesario para la síntesis de proteínas adecuada, según los científicos.
Los experimentos compararon ratones de laboratorio normales, que poseían la enzima, con los que carecían de ella. Los ratones tenían la tarea de navegar por un laberinto de agua, lo que incluía elevarse a una plataforma para salir del agua. Los ratones normales y los que carecían de PERK aprendieron a completar esta tarea.
Sin embargo, en un segundo paso, los investigadores probaron la flexibilidad de comportamiento de los ratones moviendo la plataforma a otra ubicación. Los ratones normales localizaron la plataforma, pero los que carecían de PERK no pudieron hacerlo o tardaron mucho más en completar la tarea, dijeron los investigadores.
En un segundo experimento, tanto los ratones normales como los mutantes escucharon un tono seguido de un leve golpe en el pie. Todos los ratones desarrollaron una respuesta de miedo normal, y se congelaron ante el tono en anticipación al choque del pie. Luego, los investigadores eliminaron el choque del pie y los ratones solo escucharon el tono.
Finalmente, los ratones normales ajustaron sus respuestas para que no se congelaran después de escuchar el tono. Sin embargo, los ratones mutantes continuaron respondiendo como si esperaran que siguiera un golpe en el pie.
Buscando apoyo adicional para su conclusión de que la ausencia de PERK puede contribuir a alterar la flexibilidad conductual en los trastornos neurológicos humanos, los investigadores realizaron análisis post mortem de muestras de corteza frontal humana de pacientes con esquizofrenia, que a menudo exhiben inflexibilidad conductual, e individuos no afectados.
Las muestras del grupo de control mostraron niveles normales de PERK, mientras que las de los pacientes esquizofrénicos tenían niveles significativamente reducidos de la proteína, según los investigadores.
"Una lista en rápida expansión de trastornos neurológicos y enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y el síndrome del X frágil, ya se ha relacionado con la síntesis de proteínas aberrantes", explicó Eric Klann, Ph.D., profesor del Centro de Neurología de la Universidad de Nueva York. Science y uno de los coautores del estudio.
“Nuestros resultados muestran la importancia de PERK para mantener la flexibilidad del comportamiento y cómo su ausencia podría estar asociada con la esquizofrenia.
"Otros estudios que aclaren el papel específico de la síntesis de proteínas reguladas por PERK en el cerebro pueden proporcionar nuevas vías para abordar trastornos neurológicos tan generalizados y a menudo debilitantes".
Fuente: Universidad de Nueva York
