Estudio de ratas explica el mecanismo de autoprotección cerebral
Los investigadores creen que finalmente han descubierto el mecanismo por el cual el cerebro se protege a sí mismo del daño que ocurre después de un accidente cerebrovascular (ACV) o un derrame cerebral.
Los investigadores de la Universidad de Oxford esperan que el aprovechamiento de este mecanismo biológico incorporado, identificado en ratas, pueda ayudar a tratar el accidente cerebrovascular y prevenir otras enfermedades neurodegenerativas en el futuro.
"Hemos demostrado por primera vez que el cerebro tiene mecanismos que puede utilizar para protegerse y mantener vivas las células cerebrales", dijo el profesor Alastair Buchan, quien dirigió el trabajo.
El estudio se informa en la revista Medicina natural.
El accidente cerebrovascular es la tercera causa principal de muerte y la principal causa de discapacidad en los Estados Unidos.
Aproximadamente 600,000 accidentes cerebrovasculares o ataques cerebrales ocurren en los Estados Unidos cada año y de estos, aproximadamente 150,000 (25 por ciento) son fatales.
La incidencia de accidente cerebrovascular es mayor en afroamericanos que en caucásicos.
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando se interrumpe el suministro de sangre a una parte del cerebro. Cuando esto sucede, las células del cerebro se ven privadas del oxígeno y los nutrientes que necesitan para funcionar correctamente y comienzan a morir.
"Las células comenzarán a morir en algún momento desde unos minutos hasta como máximo 1 o 2 horas después del accidente cerebrovascular", dijo Buchan.
Esto explica por qué el tratamiento del accidente cerebrovascular depende tanto de la velocidad. Cuanto más rápido alguien pueda llegar al hospital, ser escaneado y recibir medicamentos para disolver cualquier coágulo de sangre y reiniciar el flujo sanguíneo, menos daño habrá a las células cerebrales.
También ha motivado una búsqueda hasta ahora infructuosa de "neuroprotectores", fármacos que pueden ganar tiempo y ayudar a las células del cerebro, o neuronas, a hacer frente al daño y recuperarse después.
El grupo de investigación de la Universidad de Oxford ha identificado el primer ejemplo del cerebro que tiene su propia forma incorporada de neuroprotección, la llamada "neuroprotección endógena".
Lo hicieron volviendo a una observación realizada por primera vez hace más de 85 años: se sabe desde 1926 que las neuronas en un área del hipocampo, la parte del cerebro que controla la memoria, pueden sobrevivir sin oxígeno, mientras que otros mueren en un área diferente del hipocampo.
Sin embargo, la comprensión de lo que protegía a ese conjunto de células del daño había sido un rompecabezas hasta ahora.
“Los estudios anteriores se han centrado en comprender cómo mueren las células después de agotarse el oxígeno y la glucosa. Consideramos un enfoque más directo al investigar los mecanismos endógenos que han evolucionado para hacer resistentes estas células en el hipocampo ”, dijo el primer autor, el Dr. Michalis Papadakis, director científico del Laboratorio de Isquemia Cerebral de la Universidad de Oxford.
Trabajando en ratas, los investigadores encontraron que la producción de una proteína específica llamada hamartina permitía que las células sobrevivieran sin oxígeno y glucosa, como sucedería después de un accidente cerebrovascular.
Demostraron que las neuronas mueren en la otra parte del hipocampo debido a la falta de respuesta de hamartina.
Luego, el equipo pudo demostrar que estimular la producción de hamartina ofrecía una mayor protección para las neuronas.
Buchan dijo: “Esto está relacionado causalmente con la supervivencia celular. Si bloqueamos la hamartina, las neuronas mueren cuando se detiene el flujo sanguíneo. Si recuperamos la hamartina, las células sobreviven una vez más ”.
Finalmente, los investigadores pudieron identificar la vía biológica a través de la cual actúa la hamartina para permitir que las células nerviosas hagan frente al daño cuando carecen de energía y oxígeno.
El grupo señala que conocer el mecanismo biológico natural que conduce a la neuroprotección abre la posibilidad de desarrollar fármacos que imiten el efecto de la hamartina.
Buchan dice: “Hay mucho trabajo por delante si esto se va a trasladar a la clínica, pero ahora tenemos una estrategia neuroprotectora por primera vez. Nuestros próximos pasos serán ver si podemos encontrar candidatos a fármacos de moléculas pequeñas que imiten lo que hace la hamartina y mantengan vivas las células cerebrales.
"Si bien nos centramos en el accidente cerebrovascular, los fármacos neuroprotectores también pueden ser de interés en otras afecciones que provocan la muerte temprana de las células cerebrales, como el Alzheimer y la enfermedad de las neuronas motoras", sugiere.
Fuente: Universidad de Oxford
