Esperanza para tratar la progresión de la enfermedad de Alzheimer
Se ha identificado un nuevo objetivo terapéutico prometedor que podría abrir las puertas para prevenir la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Un estudio realizado en el Rush University Medical Center descubrió que cuando se activa, la esfingomielinasa de proteína neutra (N-SMasa) puede causar una cadena de reacciones en las células que conducen a la muerte neuronal y la pérdida de memoria.
"Hay múltiples vías neurotóxicas que causan enfermedades que convergen en la esfingomielinasa neutra y que pueden causar pérdida neuronal en el cerebro de un paciente con Alzheimer", dijo Kalipada Pahan, PhD, autor principal del nuevo estudio.
"Si podemos detener la activación de la esfingomielinasa neutra, es posible que podamos detener la pérdida de memoria y la progresión de la enfermedad de Alzheimer".
Dos estructuras anormales llamadas placas y ovillos se han identificado previamente como agentes involucrados en dañar y matar las células nerviosas en pacientes con Alzheimer. Si bien los científicos no han estado seguros del papel que juegan las placas y los ovillos, muchos expertos creen que bloquean la comunicación entre las células nerviosas e interrumpen las actividades necesarias para la supervivencia celular.
Específicamente, las placas se acumulan entre las células nerviosas y contienen depósitos de un fragmento de proteína llamado beta-amiloide. El beta-amiloide se deposita en el cerebro de los pacientes que padecen la enfermedad de Alzheimer y provoca la activación de las células gliales.
Cuando las células nerviosas sanas del cerebro se exponen a beta-amiloide, exhiben una serie de cambios patológicos que son característicos de la patología de Alzheimer. Los investigadores dijeron que la activación de las células gliales juega un papel clave en la destrucción de las neuronas, pero hasta ahora, los mecanismos moleculares por los cuales las células gliales activadas pueden matar neuronas no se conocían bien.
El descubrimiento de este estudio de la esfingominasa neutra es importante para el progreso futuro en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, ya que identifica la proteína que es activada por las células cerebrales activadas y la beta-amiloide.
Los investigadores también encontraron que un inhibidor de molécula pequeña y un inhibidor químico usados en la esfingomielinasa neutra podrían eliminar la capacidad de las células cerebrales activadas y el beta amiloide para matar neuronas.
Los expertos probaron los dos inhibidores utilizando células cerebrales humanas en un modelo de ratón y un modelo de cultivo celular.
"Comprender cómo funciona el proceso de la enfermedad es importante para identificar enfoques efectivos para proteger el cerebro y detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer", dijo Pahan. "Los resultados de este estudio son muy prometedores y nuestro próximo paso es trasladar estos hallazgos a la clínica".
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad cerebral progresiva e irreversible que destruye lentamente la memoria y las habilidades de pensamiento. Una enfermedad progresivamente debilitante, los efectos eventualmente impactan la capacidad de una persona para llevar a cabo las tareas más simples.
En la mayoría de las personas con Alzheimer, los síntomas aparecen por primera vez después de los 60 años. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia entre las personas mayores y afecta a hasta 5.3 millones de estadounidenses.
"Si podemos desarrollar y probar un medicamento clínico que pueda apuntar a la esfingomielinasa neutra, es posible que podamos detener la pérdida de memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer", dijo Pahan.
Los resultados del estudio se publicarán en la edición del 22 de septiembre de la Revista de neurociencia.
Fuente: Centro Médico de la Universidad Rush
