Nuevas pistas sobre la enfermedad de Alzheimer: identificación temprana, posible vacuna

Se estima que 5,3 millones en los EE. UU. Tienen la enfermedad de Alzheimer ahora, según la Asociación de Alzheimer. Para 2050, ese número puede aumentar a 11 o 16 millones, salvo los avances para tratar el trastorno cerebral irreversible marcado por el deterioro de la memoria y otras habilidades cognitivas.

Identificar a las personas en riesgo de padecer Alzheimer, así como encontrar nuevos tratamientos, es un "imperativo social", dijo Sam Sisodia, Ph.D., investigador de la Universidad de Chicago y moderador de una conferencia de prensa el lunes en la reunión anual de la Sociedad de Neurociencias en San Diego.

Entre las actualizaciones de la investigación, todas presentadas en la reunión:

• Hallazgos sobre cambios estructurales en pacientes con Alzheimer en un área del cerebro típicamente asociada con la enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento;
• Nuevos descubrimientos de que hay un cambio estructural en partes de la corteza cerebral encargadas del razonamiento, la memoria y otras tareas de "funciones superiores" en personas con riesgo de contraer la enfermedad;
• Hallazgos de que pequeños grupos de una proteína en el cerebro (ya vinculados con el Alzheimer) interfieren con la memoria y, por lo tanto, pueden ser un buen objetivo para nuevos medicamentos;
• Una nueva vacuna en los primeros estudios que puede funcionar sin efectos secundarios peligrosos.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer, en comparación con aquellos que están sanos o que tenían un deterioro cognitivo leve, que a veces precede al Alzheimer, tenían un núcleo caudado más pequeño, dijo Sarah Madsen, estudiante de posgrado de la Universidad de California en Los Ángeles.

Ella comparó a 100 personas mayores sanas, 200 con discapacidad y 100 con Alzheimer diagnosticado, realizando escáneres cerebrales. Sus hallazgos se hicieron eco de estudios anteriores.

"Encontramos que el núcleo caudado es un 7 por ciento más pequeño en las personas con Alzheimer en comparación con los controles", dijo. Eso podría significar que la enfermedad de Alzheimer produce un daño más amplio en el cerebro de lo que pensaban los expertos, dijo.

Los cambios cerebrales también aparecen en las personas en riesgo de contraer la enfermedad, dijo Sarah George, estudiante de posgrado en el Centro Médico de la Universidad Rush, Chicago, quien informó sobre su estudio de 52 personas con una afección llamada deterioro cognitivo leve amnésico y pensaban que tenían alto riesgo.

Algunos con esta condición progresan a Alzheimer, pero no todos. Estos pacientes fueron seguidos durante casi 6 años; 23 progresaron y 29 no.

Buscó cambios en la estructura del área del cerebro llamada sustancia innominata, un área profunda del cerebro. Envía señales químicas a la corteza cerebral, la capa externa del cerebro, relacionadas con el razonamiento y la memoria.

Aquellos que desarrollaron Alzheimer tenían diferentes imágenes. "Aunque no hubo cambios estructurales en la sustancia innominata, las regiones corticales que reciben una fuerte entrada de esta área son muy vulnerables", dijo.

Hubo un adelgazamiento de las áreas corticales que reciben información del SI, dijo.

Los cerebros que tienen demasiados agregados pequeños de una proteína llamada tau, relacionada durante mucho tiempo con el Alzheimer, pueden tener problemas de memoria, dijo Ottavio Arancio, M.D., Ph.D., investigador de la Universidad de Columbia en Nueva York.

En su estudio con animales, descubrió que incluso pequeños grupos de la proteína tau pueden alterar la memoria.

Tau y beta-amiloide son proteínas asociadas con la enfermedad. Recientemente, los expertos se han concentrado en algunas formas más pequeñas de estas proteínas, y Arancio se ha centrado en formas más pequeñas que están fuera de las células.

Estas formas más pequeñas podrían ser especialmente tóxicas para las neuronas, dijo.

En el pasado, las vacunas para la enfermedad de Alzheimer no han funcionado y han provocado reacciones autoinmunes peligrosas e inflamación cerebral. Pero las vacunas generalmente se dirigen a la versión humana de la proteína beta-amiloide asociada con la enfermedad.

Charles Glabe, Ph.D., investigador de la Universidad de California, Irvine, informó el éxito en un estudio en animales de una vacuna desarrollada contra una proteína no humana que es similar a la beta-amiloide pero tiene una secuencia de aminoácidos diferente.

Lo ha probado hasta ahora en ratones y encontró que los animales tienen mejor memoria y otras habilidades cognitivas y menos grupos de proteína beta-amiloide y tau.

Fuente: Society for Neuroscience