Inflamación vinculada a un sistema de recompensas debilitado en la depresión

Un nuevo estudio indica que la inflamación persistente está relacionada con la anhedonia, un síntoma obstinado de la depresión definida como la incapacidad de experimentar placer.

La condición debilita significativamente el sistema de recompensa del cerebro, la fuerza impulsora que nos motiva a lograr cosas.

Los hallazgos se suman al creciente cuerpo de investigación que muestra que ciertas formas de depresión están estrechamente relacionadas con la inflamación. De hecho, se ha encontrado que alrededor de un tercio de las personas con depresión tienen marcadores de niveles altos de inflamación en la sangre.

La anhedonia es un síntoma central de la depresión que es particularmente difícil de tratar, dice la autora principal Jennifer Felger, Ph.D., profesora asistente de psiquiatría y ciencias del comportamiento en la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory y el Instituto de Cáncer Winship.

“Algunos pacientes que toman antidepresivos continúan sufriendo de anhedonia”, dijo Felger. "Nuestros datos sugieren que al bloquear la inflamación o sus efectos en el cerebro, podemos revertir la anhedonia y ayudar a las personas deprimidas que no responden a los antidepresivos".

En un estudio de imágenes cerebrales de 48 pacientes con depresión, los niveles altos del marcador inflamatorio CRP (proteína C reactiva) se relacionaron con una "falta de comunicación" entre las regiones del cerebro importantes para la motivación y la recompensa.

Mientras observan un cerebro con imágenes de resonancia magnética, los neurocientíficos pueden inferir que dos regiones del cerebro se comunican entre sí por si se encienden al mismo tiempo o en los mismos patrones, incluso cuando alguien no está haciendo nada en particular. Describen esto como "conectividad funcional".

En pacientes con PCR alta, los investigadores observaron una falta de conectividad entre la corteza prefrontal ventromedial y el estriado ventral. Por el contrario, los pacientes con PCR baja tenían una conectividad sólida.

"Estábamos interesados ​​en estas regiones del cerebro debido a su importancia conocida para la respuesta a la recompensa", dijo. "Además, hemos visto una activación reducida de estas áreas en personas que reciben tratamientos inmunoestimuladores para el virus de la hepatitis C o el cáncer, lo que sugiere que pueden ser sensibles a la inflamación".

Los niveles altos de PCR también se relacionaron con los informes de los pacientes de anhedonia: una incapacidad para disfrutar de las actividades cotidianas, como la comida o el tiempo con familiares y amigos. La baja conectividad entre otra región del cuerpo estriado y la corteza prefrontal ventromedial se relacionó con un síntoma diferente: la función motora lenta, medida por la velocidad de los dedos.

Durante la parte del estudio de imágenes cerebrales, los participantes no tomaron antidepresivos, antiinflamatorios u otros medicamentos durante al menos cuatro semanas, y se midió la PCR en visitas repetidas para asegurarse de que sus niveles fueran estables.

Un estudio anterior de personas con depresión difícil de tratar encontró que aquellos con inflamación alta (medida con PCR) mejoraron en respuesta al anticuerpo antiinflamatorio infliximab.

En investigaciones futuras, a Felger le gustaría probar si la L-DOPA, un medicamento que se dirige a la dopamina química del cerebro, puede aumentar la conectividad en las regiones del cerebro relacionadas con la recompensa en pacientes con depresión de alta inflamación. Este próximo estudio cuenta con el apoyo de la Fundación Dana.

La investigación anterior de Felger en primates no humanos sugiere que la inflamación conduce a una reducción de la liberación de dopamina. La L-DOPA es un precursor de la dopamina y, a menudo, se administra a personas con enfermedad de Parkinson.

"Esperamos que nuestras investigaciones puedan conducir a nuevas terapias para tratar la anhedonia en la depresión con alta inflamación", dijo.

Los resultados se publican en línea en la revista. Psiquiatría molecular.

Fuente: Emory Health Sciences