¿Podemos tratar la obesidad con señales de hambre reguladas?

Investigaciones recientes sugieren que la obesidad se puede controlar mediante la regulación de la cascada de la saciedad, incluida la influencia de los nervios que transmiten las señales de hambre.

Los niveles globales de obesidad casi se han duplicado en los últimos 30 años. Este es un dato preocupante, especialmente si se tiene en cuenta que la obesidad representa uno de los principales factores de riesgo de muchas enfermedades crónicas, en particular cardiovasculares y metabólicas. Por lo tanto, no es sorprendente que afecciones como la resistencia a la insulina, la prediabetes y la diabetes sean cada vez más comunes en todo el mundo.

Si bien está claro que la obesidad se desarrolla cuando la ingesta calórica supera el gasto energético, no siempre es fácil combatir el exceso de peso corporal y la acumulación de grasa. Se han desarrollado múltiples estrategias para abordar la obesidad y la ingesta de alimentos. Estos incluyen cambios de comportamiento (incluidos los dietéticos), intervenciones con múltiples suplementos y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos.

Los últimos avances respaldados por investigaciones incluyen el control de la obesidad mediante la regulación de la cascada de la saciedad al influir en los nervios que transmiten las señales de hambre. El hambre es una señal neuronal que inicia la alimentación. Las señales de hambre se originan en el estómago. Además, las hormonas intestinales transfieren información desde el tracto gastrointestinal a los centros de regulación del apetito ubicados en el sistema nervioso central. Esta comunicación entre el intestino y el cerebro se conoce como eje intestino-cerebro.

Se supone que la información del intestino se puede transferir al cerebro a través de la señalización nerviosa o la circulación sanguínea. El hipotálamo ha sido identificado como una parte clave del cerebro para controlar nuestra conducta alimentaria. Integra señales periféricas que transportan información sobre la ingesta dietética, así como información sobre el gasto energético.

El hipotálamo recibe señales de apetito y reacciona modulando la liberación de neuropéptidos en dos poblaciones neuronales. Mientras que una población de neuronas coexpresa neuropéptidos que estimulan el apetito y aumentan el hambre (y por lo tanto promueven la alimentación y el aumento de peso), la otra población actúa a través de neuropéptidos que disminuyen el apetito (y reducen la alimentación y promueven la pérdida de peso). En consecuencia, el equilibrio entre estas dos poblaciones neuronales es fundamental para el mantenimiento de un peso corporal óptimo.

Teniendo en cuenta la importancia del eje intestino-cerebro, influir en las hormonas y neuronas que transportan las señales del hambre podría ser una buena estrategia para el control de la obesidad. Los medicamentos que actúan a través de hormonas reguladoras del hambre se prescriben a menudo para controlar la obesidad y el peso corporal, aunque no parecen ser particularmente efectivos a largo plazo. Mientras tanto, el desarrollo de estrategias que actúan sobre las neuronas y la señalización neuronal aún se encuentra en las primeras etapas.

Un estudio piloto muy reciente demostró que la congelación de las neuronas que transmiten las señales de hambre podría ser un método de pérdida de peso eficaz en sujetos con obesidad leve a moderada. Diez sujetos con índice de masa corporal (IMC) entre 30 y 37 kg / m2 incluidos en esta investigación se sometieron a un procedimiento innovador. Es decir, un radiólogo insertó una aguja a través de la espalda del paciente y usó gas argón para congelar el nervio (el tronco vagal posterior) que transfiere las señales de hambre desde el intestino al cerebro. El procedimiento se realizó utilizando imágenes en vivo de la tomografía computarizada.

Después del tratamiento, se siguió a los pacientes durante tres meses. Curiosamente, todos los sujetos informaron una disminución del apetito, acompañada de un IMC más bajo y una pérdida de peso significativa. En concreto, solo una semana después del procedimiento la pérdida de peso promedio fue del 1%, mientras que a los tres meses fue del 3,6%. Además, en el seguimiento de tres meses se registró una disminución del 13% en el IMC. Más importante aún, no hubo efectos adversos ni complicaciones no deseadas para ninguno de los participantes involucrados. El objetivo de este proyecto piloto no era detener la respuesta biológica al hambre, sino más bien controlar las señales del hambre y reducir su intensidad. A juzgar por los primeros resultados, parece que el procedimiento podría representar una estrategia útil para reducir el exceso de peso mediante el control del apetito y la ingesta de alimentos.

El papel del nervio vago en la regulación del apetito se ha estudiado previamente. La estimulación eléctrica del nervio vago se ha identificado como clínicamente relevante para la regulación del estado de ánimo, es decir, en el tratamiento de pacientes que no responden a fármacos antidepresivos. Por otro lado, la estimulación del nervio vago para el tratamiento de la obesidad ha recibido atención solo recientemente. Los estudios en modelos animales han demostrado que la estimulación del nervio vago a largo plazo podría prevenir un mayor aumento de peso al disminuir el consumo de alimentos. Aún así, los mecanismos involucrados aún no están claros y se requiere más investigación.

Además de estimular el nervio vago, los estudios también han cuestionado los efectos del bloqueo vago (es decir, cortar el nervio vago) en el control de la obesidad. Los hallazgos de estos estudios sugirieron una pérdida de peso más pronunciada y una saciedad prolongada en comparación con los efectos logrados por la estimulación del nervio vago. Sin embargo, los estudios clínicos en humanos aún están en curso. Con suerte, revelarán cómo podríamos controlar mejor el peso corporal a través de este nervio.

Es obvio que nuestro sistema nervioso central y la señalización nerviosa juegan un papel importante en la regulación del apetito y la ingesta de alimentos. Además de reducir la ingesta calórica y aumentar el gasto energético, actuar sobre la señalización del hambre también podría ser una estrategia eficaz para el control de la obesidad. No obstante, aunque los datos de hallazgos recientes son prometedores, requieren una mayor confirmación en ensayos clínicos más amplios.

Referencias

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Este artículo invitado apareció originalmente en el galardonado blog de ciencia y salud y en la comunidad temática del cerebro, BrainBlogger: Hunger Signaling: Can It Be Regulated to Treat Obesity?