Un estudio en ratas muestra que un factor estresante único puede provocar un trauma tardío
Un nuevo estudio con ratas muestra cómo una sola instancia de estrés severo puede provocar un trauma psicológico tardío y a largo plazo.
El trabajo identifica procesos moleculares y fisiológicos clave que podrían estar impulsando cambios en la arquitectura del cerebro, según científicos indios del Centro Nacional de Ciencias Biológicas (NCBS) y el Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa (inStem) en Bangalore, India.
El equipo de investigación, dirigido por la Dra. Sumantra Chattarji, descubrió que un solo incidente estresante puede provocar un aumento de la actividad eléctrica en la región del cerebro conocida como amígdala.
Esta actividad se establece tarde, ocurre 10 días después de un solo episodio estresante, y depende de una molécula conocida como Receptor de N-Metil-D-Aspartato (NMDA-R), una proteína de canal iónico en las células nerviosas que se sabe que es crucial para funciones de memoria.
Se sabe que la amígdala juega un papel clave en las reacciones emocionales, la memoria y la toma de decisiones. Los cambios en la amígdala están relacionados con el desarrollo del trastorno de estrés postraumático (TEPT).
Anteriormente, el equipo de investigación de Chattarji demostró que una sola instancia de estrés agudo no tenía efectos inmediatos en la amígdala de las ratas. Pero 10 días después, estos animales comenzaron a mostrar una mayor ansiedad y retrasaron los cambios en la arquitectura de sus cerebros, especialmente la amígdala.
“Demostramos que nuestro sistema de estudio es aplicable al PTSD. Este efecto retardado después de un solo episodio de estrés recuerda lo que sucede en los pacientes con TEPT ”, dijo Chattarji.
“Sabemos que la amígdala es hiperactiva en pacientes con TEPT. Pero nadie sabe, a partir de ahora, lo que está sucediendo allí ".
Las investigaciones revelaron cambios importantes en la estructura microscópica de las células nerviosas de la amígdala. El estrés parece haber causado la formación de nuevas conexiones nerviosas llamadas sinapsis en esta región del cerebro, según los científicos.
Sin embargo, hasta ahora, se desconocían los efectos fisiológicos de estas nuevas conexiones.
En el nuevo estudio, el equipo de Chattarji estableció que las nuevas conexiones nerviosas en la amígdala conducen a una mayor actividad eléctrica en esta región del cerebro.
"La mayoría de los estudios sobre el estrés se realizan en un paradigma de estrés crónico con estrés repetido o con un solo episodio de estrés en el que los cambios se observan inmediatamente después, como un día después del estrés", dijo Farhana Yasmin, una de las estudiantes de Chattarji. "Por lo tanto, nuestro trabajo es único en el sentido de que mostramos una reacción a una sola instancia de estrés, pero en un momento tardío".
Una conocida proteína involucrada en la memoria y el aprendizaje, NMDA-R, ha sido reconocida como uno de los agentes que provocan estos cambios, según los científicos.
El bloqueo del NMDA-R durante el período estresante no solo detuvo la formación de nuevas sinapsis, sino que también bloqueó el aumento de la actividad eléctrica en estas sinapsis.
“Tenemos, por primera vez, un mecanismo molecular que muestra lo que se requiere para la culminación de eventos 10 días después de un solo estrés”, dijo Chattarji.
“En este estudio, hemos bloqueado el receptor NMDA durante el estrés. Pero nos gustaría saber si bloquear la molécula después del estrés también puede bloquear los efectos retardados del estrés. Y si es así, ¿cuánto tiempo después del estrés podemos bloquear el receptor para definir una ventana para la terapia?
Fuente: Centro Nacional de Ciencias Biológicas
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