Cómo las células cerebrales levantan el estado de ánimo en los insomnes

Los neurocientíficos han descubierto un vínculo biológico interesante entre la depresión y el sueño, una conexión que algún día puede conducir a nuevos medicamentos antidepresivos.

Investigadores de la Universidad de Tufts determinaron que las células cerebrales en forma de estrella, llamadas astrocitos, pueden ser responsables de la rápida mejora del estado de ánimo en pacientes deprimidos después de una privación aguda del sueño.

El estudio, publicado en la edición actual de Psiquiatría traslacional, explica cómo los astrocitos regulan un neurotransmisor involucrado en el sueño.

Los investigadores creen que los hallazgos pueden conducir al desarrollo de medicamentos efectivos y de acción rápida para tratar la depresión, particularmente en emergencias psiquiátricas.

Los fármacos que se utilizan actualmente para tratar la depresión suelen tardar semanas en funcionar de forma eficaz. Sin embargo, se ha demostrado que la privación del sueño es eficaz de inmediato en aproximadamente el 60 por ciento de los pacientes con trastornos depresivos mayores.

Aunque es ampliamente reconocido como útil, no siempre es ideal porque puede resultar incómodo para los pacientes y los efectos no son duraderos.

Durante la década de 1970, la investigación verificó la eficacia de la privación aguda del sueño para tratar la depresión, en particular la privación del sueño con movimientos oculares rápidos, pero se desconocían los mecanismos cerebrales subyacentes.

La mayor parte de lo que entendemos del cerebro proviene de la investigación sobre las neuronas, pero otro tipo de células en gran parte ignoradas, llamadas glía, son sus socios.

Aunque históricamente se pensó como una célula de apoyo para las neuronas, los investigadores encontraron que un tipo de glía, llamado astrocitos, afecta el comportamiento.

Los investigadores del grupo del Dr. Phil Haydon en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts habían establecido previamente que los astrocitos regulan las respuestas a la privación del sueño al liberar neurotransmisores que regulan las neuronas.

Esta regulación de la actividad neuronal afecta el ciclo sueño-vigilia. Específicamente, los astrocitos actúan sobre los receptores de adenosina en las neuronas. La adenosina es una sustancia química conocida por tener efectos inductores del sueño.

Durante nuestras horas de vigilia, la adenosina se acumula y aumenta la necesidad de dormir, conocida como presión del sueño. Las sustancias químicas como la cafeína son antagonistas de los receptores de adenosina y promueven la vigilia. Por el contrario, un agonista del receptor de adenosina crea somnolencia.

“En este estudio, administramos tres dosis de un agonista del receptor de adenosina a ratones durante el transcurso de una noche que causó el equivalente a la privación del sueño.

“Los ratones durmieron normalmente, pero el sueño no redujo suficientemente los niveles de adenosina, imitando los efectos de la privación del sueño. Después de solo 12 horas, observamos que los ratones habían disminuido los síntomas similares a los depresivos y aumentaron los niveles de adenosina en el cerebro, y estos resultados se mantuvieron durante 48 horas ”, dijo el primer autor Dustin Hines, Ph.D.

"Al manipular los astrocitos, pudimos imitar los efectos de la privación del sueño sobre los síntomas depresivos, lo que provocó una mejora rápida y sostenida del comportamiento", continuó Hines.

“Una mayor comprensión de la señalización astrocítica y el papel de la adenosina es importante para la investigación y el desarrollo de fármacos antidepresivos. Potencialmente, los nuevos medicamentos que se dirigen a este mecanismo pueden proporcionar un alivio rápido para las emergencias psiquiátricas, así como un alivio a largo plazo de los síntomas depresivos crónicos ”, dijo Naomi Rosenberg, Ph.D., decana de la Escuela de Graduados en Ciencias Biomédicas Sackler y vicedecana. para investigación en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts.

"El siguiente paso del equipo es comprender mejor los otros receptores de este sistema y ver si ellos también pueden verse afectados".

Fuente: Universidad de Tufts, Campus de Ciencias de la Salud