Estudio de ratas sugiere que los cambios cerebrales influyen en la adicción al alcohol
Un nuevo estudio incluye hallazgos clave que pueden ayudar a los investigadores a desarrollar tratamientos personalizados para el alcoholismo y el trastorno por consumo de alcohol.
Los científicos del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) informan que han identificado una diferencia importante entre los cerebros de ratas dependientes del alcohol y no dependientes.
Cuando se les administró alcohol, ambos grupos mostraron una mayor actividad en una región del cerebro llamada amígdala central (CeA), pero esta actividad se debió a dos vías de señalización cerebrales completamente diferentes.
La profesora de TSRI, Marisa Roberto, autora principal del nuevo estudio, dijo que los hallazgos podrían ayudar a los investigadores a desarrollar tratamientos más personalizados para la dependencia del alcohol, ya que evalúan cómo responde el cerebro de una persona a diferentes terapias.
Los hallazgos aparecen en línea antes de la impresión enLa Revista de Neurociencia.
La nueva investigación se basa en hallazgos anteriores de que el alcohol aumenta la actividad neuronal en la región del cerebro CeA. Los investigadores encontraron una mayor actividad tanto en ratas no dependientes o ingenuas como dependientes del alcohol.
Mientras investigaban este fenómeno en el nuevo estudio, Roberto y sus colegas se sorprendieron al descubrir que los mecanismos subyacentes a este aumento de actividad diferían entre los dos grupos.
Al dar a ratas ingenuas una dosis de alcohol, los investigadores activaron proteínas llamadas canales de calcio y aumentaron la actividad neuronal.
Los investigadores descubrieron que las neuronas activadas como canales de calcio específicos en juego, llamados canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L (LTCC), aumentaron la liberación de un neurotransmisor llamado GABA. El bloqueo de estos LTCC redujo el consumo voluntario de alcohol en ratas ingenuas.
Pero en ratas dependientes del alcohol, los investigadores encontraron una disminución en la abundancia de LTCC en las membranas celulares neuronales, alterando su capacidad normal para impulsar una dosis de los efectos del alcohol sobre la actividad de CeA.
En cambio, el aumento de la actividad neuronal fue impulsado por una hormona del estrés llamada factor de liberación de corticotropina (CRF) y su receptor tipo 1 (CRF1). Los investigadores encontraron que bloquear CeA CRF1 redujo el consumo voluntario de alcohol en las ratas dependientes.
El estudio de estos dos grupos arrojó luz sobre cómo el alcohol altera funcionalmente el cerebro, explicó Roberto.
"Hay un cambio en los mecanismos moleculares que subyacen a la respuesta de CeA al alcohol (de LTCC a CRF1 impulsado) a medida que el individuo pasa al estado dependiente del alcohol", dijo.
Roberto espera que los hallazgos conduzcan a mejores formas de tratar la dependencia del alcohol.
El trastorno por consumo de alcohol parece tener muchas causas fundamentales diferentes. Sin embargo, los nuevos hallazgos sugieren que los médicos podrían analizar ciertos síntomas o marcadores genéticos para determinar qué pacientes tienen probabilidades de tener hiperactivación de CRF-CRF1 y se benefician del desarrollo de un nuevo fármaco que bloquea esa actividad.
Fuente: Instituto de Investigación Scripps
