La inyección de drogas reduce el comportamiento de PTSD en ratones
Según los expertos, el PTSD afecta a casi 8 millones de personas en los Estados Unidos. La afección ocurre cuando un evento gravemente estresante desencadena un miedo exagerado y crónico.
En un estudio preclínico que utilizó un modelo de mamífero (ratones), los científicos de Northwestern Medicine identificaron por primera vez la causa molecular de la condición debilitante y evitaron que ocurriera inyectando medicamentos calmantes en el cerebro dentro de las cinco horas posteriores a un evento traumático.
Los investigadores de Northwestern descubrieron que el cerebro se estimula demasiado después de que un evento traumático causa una interacción frenética y continua entre dos proteínas cerebrales mucho después de que deberían haberse desconectado.
"Es como si siguieran bailando incluso después de que la música se detuviera", explicó la investigadora principal Jelena Radulovic. Cuando los fármacos de investigación recientemente desarrollados MPEP y MTEP se inyectaron en el hipocampo, los fármacos calmantes pusieron fin a "la danza".
“Pudimos detener el desarrollo del miedo exagerado con un simple tratamiento con una sola droga y encontramos la ventana de tiempo que tenemos para intervenir”, dijo Radulovic.
"Cinco horas es una ventana enorme para prevenir este grave trastorno".
Estudios anteriores han tratado de tratar las respuestas de miedo extremo después de que ya se han desarrollado, anotó.
El estudio, realizado con ratones, se publica en la revista Psiquiatría biológica.
Un trastorno de miedo exagerado puede ser provocado por un combate, un terremoto, un tsunami, una violación o cualquier evento traumático psicológico o físico.
"Las personas con este síndrome sienten peligro en todo lo que les rodea", dijo Radulovic.
“Están permanentemente alerta y despiertos porque esperan que suceda algo malo. Tienen insomnio; sus lazos sociales y familiares se rompen o se tensan. Evitan muchas situaciones porque tienen miedo de que suceda algo malo. Incluso las señales más pequeñas que se asemejan al evento traumático desencadenarán un ataque de pánico en toda regla ".
En un ataque de pánico, la frecuencia cardíaca de una persona se dispara, puede jadear, sudar profusamente y tener una sensación de muerte inminente.
Muchas personas recuperan su funcionamiento normal después de que han pasado situaciones estresantes o peligrosas. Otros pueden desarrollar un trastorno de estrés agudo que desaparece después de un corto período de tiempo. Pero algunos continúan desarrollando el síndrome de estrés postraumático, que puede aparecer después de un lapso de tiempo.
El escenario está listo para el trastorno de estrés postraumático después de que un evento estresante provoque una inundación natural de glutamato, un neurotransmisor que excita las neuronas. El exceso de glutamato se disipa después de 30 minutos, pero las neuronas permanecen frenéticas.
La razón es que el glutamato interactúa con una segunda proteína (Homer1a), que continúa estimulando el receptor de glutamato, incluso cuando el glutamato desaparece.
Para el estudio, los científicos de Northwestern sometieron primero a los ratones a una inmovilización de una hora, lo que les resulta angustioso pero no doloroso. A continuación, los ratones exploraron el interior de una caja y, después de percibirla como segura, recibieron una breve descarga eléctrica.
Por lo general, después de una breve descarga en la caja, los animales desarrollan un condicionamiento de miedo normal. Si se devuelven a la caja, se congelarán de miedo alrededor del 50 por ciento de las veces. Sin embargo, después de la segunda experiencia estresante, estos ratones se congelaron del 80 al 90 por ciento de las veces.
La respuesta de miedo crónico exagerada de los animales continuó durante al menos un mes y se asemeja al trastorno de estrés postraumático en los humanos, dijo Radulovic.
Para la segunda parte del estudio, Natalie Tronson, becaria postdoctoral en el Laboratorio Dunbar de Investigación sobre Memoria y Miedo de Radulovic, y Radulovic repitieron las dos experiencias estresantes con los ratones, pero luego les inyectaron MPEP y MTEP cinco horas después de la inmovilización.
Esta vez, los ratones no desarrollaron la respuesta de miedo exagerada y se congelaron solo el 50 por ciento del tiempo.
"Las respuestas de miedo de los ratones fueron completamente normales", dijo Radulovic.
“Sus recuerdos del evento estresante ya no desencadenaron las respuestas extremas. Esto significa que podríamos tener un enfoque de prevención para los humanos expuestos a eventos estresantes agudos y severos. "
Fuente: Universidad Northwestern
