Modelo de ratón sugiere que los trastornos del sueño pueden estar relacionados con el Alzheimer
La mayoría de los pacientes de Alzheimer sufren trastornos del sueño antes de volverse olvidadizos. Una nueva investigación sugiere que los trastornos del sueño impiden la formación de la memoria y alteran las ondas cerebrales normales.
En el estudio, investigadores de la Universidad Técnica de Munich (TUM) determinaron, por primera vez, cómo actúan los cambios patológicos en el cerebro sobre los procesos de almacenamiento de información durante el sueño.
Usando modelos animales, pudieron decodificar el mecanismo exacto y aliviar el deterioro con agentes medicinales.
Las ondas lentas del sueño, también conocidas como oscilaciones lentas, son generadas por nuestro cerebro durante la noche. Las ondas cerebrales tienen un papel particular en la consolidación de lo que hemos aprendido y en la transferencia de recuerdos a un almacenamiento a largo plazo.
Estas ondas se forman a través de una red de células nerviosas en la corteza cerebral y luego se extienden a otras partes del cerebro, como el hipocampo.
“Estas ondas son una especie de señal a través de la cual estas áreas del cerebro se envían una confirmación mutua para decir 'Estoy listo, el intercambio de información puede continuar'. Por lo tanto, existe un alto grado de coherencia entre redes de células nerviosas muy distantes durante el sueño ”, explica el Dr. Marc Aurel Busche, junto con el Prof. Dr. Arthur Konnerth del Instituto de Neurociencia, lideran el estudio.
El estudio aparece en la revista Neurociencia de la naturaleza.
Como descubrieron los investigadores, este proceso de coherencia se interrumpe en la enfermedad de Alzheimer. En su estudio, utilizaron modelos de ratón con los que se pueden simular los defectos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.
Los animales forman los mismos depósitos de proteínas, conocidos como placas de β-amiloide, que también son visibles en pacientes humanos. Los científicos ahora pudieron demostrar que estas placas afectan directamente la actividad de ondas lentas.
“Las oscilaciones lentas se siguen produciendo, pero ya no son capaces de propagarse correctamente; como resultado, la señal para la verificación cruzada de información está ausente en las regiones correspondientes del cerebro”, así lo resume Marc Aurel Busche.
Los científicos también lograron decodificar este defecto a nivel molecular: la propagación correcta de las ondas requiere que se mantenga un equilibrio preciso entre la excitación y la inhibición de las células nerviosas.
En los modelos de Alzheimer, este equilibrio fue alterado por los depósitos de proteínas, por lo que se redujo la inhibición.
Este conocimiento permitió a Busche y su equipo tratar el defecto con medicamentos.
Se sabe que un grupo de fármacos inductores del sueño, las benzodiazepinas, aumentan las influencias inhibitorias en el cerebro. Si los científicos administraron pequeñas cantidades de este medicamento para dormir a los ratones (aproximadamente una décima parte de la dosis estándar), las ondas lentas del sueño pudieron extenderse correctamente nuevamente.
En experimentos de comportamiento posteriores, pudieron demostrar que el rendimiento del aprendizaje también había mejorado.
Para los investigadores, por supuesto, estos resultados son solo un primer paso en el camino hacia un tratamiento adecuado de la enfermedad de Alzheimer.
“Pero estos hallazgos son de gran interés por dos razones: en primer lugar, los ratones y los humanos tienen las mismas oscilaciones del sueño en el cerebro, por lo que los resultados son transferibles. En segundo lugar, estas ondas se pueden registrar con un monitor EEG estándar, por lo que cualquier alteración también puede diagnosticarse en una etapa temprana ”, concluye el científico.
Fuente: Instituto Técnico de Munich / EurekAlert
