Estudio con ratones sugiere que los factores ambientales correctos pueden inducir la esquizofrenia
Los neurocientíficos y psicólogos han sospechado durante mucho tiempo que los factores ambientales adversos, además o incluso en ausencia de factores genéticos, pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la esquizofrenia. Los expertos han cuestionado si las infecciones prenatales como la toxoplasmosis o la influenza, psicológicas, de estrés o antecedentes familiares son factores de riesgo para la esquizofrenia.
Ahora, en un estudio con ratones, los investigadores creen por primera vez que pueden demostrar una evidencia clara de que una combinación de dos factores ambientales contribuye significativamente al desarrollo de cambios cerebrales relevantes para la esquizofrenia.
Además, los investigadores sienten que han identificado las etapas de la vida de una persona en las que los factores ambientales deben entrar en juego para ayudar a inducir el trastorno.
En el estudio, publicado en la revista Ciencias, los investigadores desarrollaron un modelo de ratón especial en el que pudieron simular los procesos en humanos virtualmente en avance rápido.
Los investigadores descubrieron que la primera influencia ambiental negativa que favorece la esquizofrenia es una infección viral de la madre durante la primera mitad del embarazo. Entonces, si un niño con antecedentes infecciosos prenatales de este tipo también se expone a un estrés importante durante la pubertad, la probabilidad de que él o ella sufra de esquizofrenia más adelante aumenta notablemente.
Por lo tanto, el trastorno mental necesita la combinación de estas dos influencias ambientales negativas para desarrollarse.
“Solo uno de los factores, a saber, una infección o estrés, no es suficiente para desarrollar esquizofrenia”, dijo Urs Meyer, Ph.D., científico principal del Laboratorio de Fisiología y Comportamiento de ETH Zurich.
La infección durante el embarazo sienta las bases para que el estrés "se arraigue" en la pubertad. La infección de la madre activa ciertas células inmunes del sistema nervioso central en el cerebro del feto (células microgliales) que producen citotoxinas que alteran el desarrollo cerebral del feto.
Los investigadores creen que una vez que la infección de la madre cede, las células microgliales permanecen inactivas pero han desarrollado una "memoria".
Si el adolescente sufre un estrés crónico severo durante la pubertad, como abuso sexual o violencia física, las células microgliales se despiertan, por así decirlo, e inducen cambios en ciertas regiones del cerebro.
En última instancia, estos cambios neuroinmunológicos no tienen un impacto devastador hasta la edad adulta. El cerebro parece reaccionar de manera particularmente sensible a las influencias negativas en la pubertad, ya que este es el período durante el cual madura.
"Evidentemente, algo sale mal con el 'hardware' que ya no se puede curar", dijo Sandra Giovanoli, estudiante de doctorado con Meyer. Los investigadores lograron sus resultados innovadores basados en sofisticados modelos de ratones, utilizando una sustancia especial para desencadenar una infección en madres de ratones embarazadas para provocar una respuesta inmunitaria.
Treinta a 40 días después del nacimiento, la edad a la que los animales alcanzan la madurez sexual, que es el equivalente a la pubertad, los animales jóvenes fueron expuestos a cinco factores estresantes diferentes que los ratones no esperaban. Los investigadores los postulan como el equivalente del estrés psicológico crónico en los seres humanos.
Tras el estrés perinatal, los investigadores probaron el comportamiento de los animales directamente después de la pubertad y en la edad adulta. Como control, los científicos también estudiaron ratones con una infección o estrés, así como animales que no estuvieron expuestos a ninguno de los dos factores de riesgo.
Cuando los investigadores examinaron el comportamiento de los animales directamente después de la pubertad, no pudieron detectar ninguna anomalía. En la edad adulta, sin embargo, los ratones que tenían tanto la infección como el estrés se comportaron de manera anormal.
Los patrones de comportamiento observados en los animales son comparables a los de los humanos esquizofrénicos. Por ejemplo, los roedores eran menos receptivos a los estímulos auditivos, lo que iba de la mano con una función de filtrado disminuida en el cerebro. Los ratones también respondieron mucho más fuertemente a sustancias psicoactivas como la anfetamina.
“Nuestro resultado es extremadamente relevante para la epidemiología humana”, dijo Meyer. Se dará aún más importancia a las influencias ambientales nuevamente en la consideración de los trastornos humanos, especialmente en neuropsicología. "No todo es genética, después de todo", dijo.
Aunque ciertos síntomas de la esquizofrenia pueden tratarse con medicamentos, la enfermedad no es curable. Sin embargo, el estudio ofrece la esperanza de que al menos podamos tomar medidas preventivas contra el trastorno en personas de alto riesgo.
Los investigadores enfatizan que los resultados de su trabajo no son motivo para que las mujeres embarazadas entren en pánico.
Muchas mujeres embarazadas contraen infecciones como herpes, resfriado o gripe. Y todos los niños pasan por estrés durante la pubertad, ya sea por acoso en la escuela o peleas en casa. "Mucho tiene que reunirse en la ventana de tiempo 'adecuada' para que la probabilidad de desarrollar esquizofrenia sea alta", dijo Giovanoli.
En última instancia, también intervienen otros factores en el progreso de la enfermedad. La genética, por ejemplo, que no se tuvo en cuenta en el estudio, también puede desempeñar un papel. Pero a diferencia de los genes, se pueden cambiar ciertas influencias ambientales, dijo Giovanoli; cómo uno responde y se enfrenta al estrés se puede aprender.
Fuente: ETH Zurich
