Todo tiene un correlato neurobiológico
Si corres 20 millas, la mayoría de nosotros se quedará sin aliento y empujará aire dentro y fuera de nuestros pulmones mientras intentan suministrar suficiente oxígeno a nuestro cuerpo. Si acaba de enterarse de que tiene que dar una presentación a una audiencia de 4.000 personas y hacer presentaciones no es su medio de vida, es probable que sienta que se le ponen las palmas de las manos húmedas y que empiece a sudar. Si sientes una ira intensa o rabia hacia otra persona, apuesto a que podré medir tu presión arterial hasta el techo. Incluso escuchar música impacta en el funcionamiento de nuestro cerebro (ver Koelsch, 2005 para un buen resumen de esto).
Entonces, ¿por qué es una noticia que cuando enganchamos a alguien que tiene un trastorno mental como depresión, esquizofrenia o TDAH a electrodos, o hacemos un escáner cerebral con imágenes de resonancia magnética funcional o PET, nos sorprende descubrir que los cerebros de las personas con estos trastornos se ven y funcionan de manera diferente? que el cerebro de las personas sin estas condiciones?
Sin embargo, eso es exactamente lo que se aclama como ciencia innovadora aquí en este El Correo de Washington artículo publicado a principios de esta semana sobre un estudio que analiza los cerebros de 53 personas con trastorno por déficit de atención (TDAH) en comparación con un grupo de sujetos de control sanos que utilizan la tecnología de imágenes cerebrales PET. El artículo analiza este estudio de JAMA que encontró que las personas con TDAH tienen cerebros que se ven diferentes a los que no lo tienen (Volkow et al., 2009). Específicamente, los investigadores encontraron que "los pacientes con TDAH tenían niveles más bajos de receptores y transportadores de dopamina en el accumbens y el mesencéfalo, dos regiones clave del cerebro que participan directamente en el procesamiento de la motivación y la recompensa".
Bueno. ¿Y qué?
Este estudio no nos dice nada sobre cómo estos receptores de dopamina obtuvieron la forma en que lo hicieron. En cambio, se une al creciente número de estudios que analizan el cerebro y nos dicen cosas como que la estructura del cerebro puede influir en el TDAH, o que cientos de variaciones genéticas están relacionadas con el TDAH, o que no es que las personas con el cerebro de TDAH no lo hagan. no tengo suficiente dopamina, es que el cerebro empuja la dopamina en la dirección incorrecta influyendo en una respuesta de "velocidad" entre las células nerviosas. Podría continuar, pero espero que entiendas el punto.
Se han realizado cientos de estudios que analizan los cerebros y genes de personas con enfermedades mentales, pero no parece que estemos más cerca de la verdad que hace 10 años.
Una de las razones es que ninguno de estos tipos de estudios arrojó luz sobre el problema real: ¿cómo llegaron los cerebros de las personas a tener estas anomalías en primer lugar? Los artículos de noticias (y a veces incluso los propios investigadores) sugieren sutilmente que es la anomalía cerebral la que causando el trastorno mental (en este caso, TDAH). Pero también podría ser al revés: el TDAH puede estar causando cambios en el cerebro.
Es por eso que encuentro interesante cuando los investigadores, como los que hicieron el estudio más reciente de JAMA aquí, se esfuerzan por encontrar personas que no han tomado medicamentos para su trastorno. Los investigadores no quieren que sus resultados se contaminen por la neuroquímica de los medicamentos.
Pero la neuroquímica no solo se ve afectada por los medicamentos. Se ve afectado por todo lo que hacemos. Si puede cambiar la estructura de su cerebro simplemente conduciendo un taxi, imagine lo que pueden traer esfuerzos como la psicoterapia. Incluso el simple ejercicio puede afectar nuestro cerebro.
Luego, imagine lo que un trastorno como el TDAH podría hacerle a su cerebro (en lugar de al revés) ... Si el TDAH es causado por un tercer factor, algo no neurológico (digamos, solo por el bien de la discusión, habilidades para padres), ¿no esperaríamos ver cambios en el cerebro? Sí, lo haríamos. Y no tendríamos ni idea de este tercer factor si no lo estuviéramos buscando. Entonces, si bien es posible que esté técnicamente correcto al recetar un medicamento para combatir los cambios cerebrales, en primer lugar, uno podría perder por completo la causa subyacente del problema. (Para enfatizar, esto es completamente un argumento hipotético para probar un punto.)
Si bien creo que estudios como este, más reciente, se suman a nuestro conocimiento general y comprensión de condiciones como el TDAH (especialmente cuando se trata de remedios farmacéuticos para ellos), no creo que ayude mucho a responder qué causa el TDAH. Tampoco nos coloca más firmemente en el campo de entender esto como una especie de pura "enfermedad cerebral biológica".
Una vez dicho esto, Yo creo que el TDAH y otros trastornos mentales tienen correlaciones neurológicas. Y tal vez esos correlatos sean más sustanciales y tengan un impacto mayor que otros tipos de cosas en nuestras vidas. A lo que me opongo es a posicionar este tipo de estudios de escaneo cerebral como una especie de avance en nuestra comprensión de estas preocupaciones cuando no lo son.
Referencias:
Koelsch, S. (2005). Investigando la emoción con la música: enfoques neurocientíficos. En: Las neurociencias y la música II: De la percepción a la interpretación. Avanzini, Giuliano (Ed.); López, Luisa (Ed.); Koelsch, Stefan (Ed.); Manjno, Maria (Ed.); Nueva York, NY, EE.UU .: Academia de Ciencias de Nueva York, 412-418.
Nora D. Volkow; Gene-Jack Wang; Scott H. Kollins; Tim L. Wigal; Jeffrey H. Newcorn; Frank Telang; Joanna S. Fowler; Wei Zhu; Jean Logan; Yeming Ma; Kith Pradhan; Christopher Wong; James M. Swanson. (2009). Evaluación de la vía de recompensa de la dopamina en el TDAH: implicaciones clínicas. JAMA, 302 (10), 1084-1091.
