Nuevos conocimientos sobre los apagones inducidos por el alcohol
Según investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, consumir grandes cantidades de alcohol no necesariamente destruye las células cerebrales como se creía.
En cambio, el alcohol interfiere con ciertos receptores en el cerebro, que luego producen esteroides que dificultan la potenciación a largo plazo (LTP), un proceso que fortalece las conexiones neuronales y es fundamental para el aprendizaje y la memoria.
“El mecanismo involucra receptores NMDA que transmiten glutamato, que transporta señales entre neuronas”, dice Yukitoshi Izumi, MD, PhD, profesor de investigación de psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis.
“Un receptor de NMDA es como un arma de doble filo porque demasiada actividad y muy poca pueden ser tóxicas. Hemos descubierto que la exposición al alcohol inhibe algunos receptores y luego activa otros, lo que hace que las neuronas fabriquen esteroides que inhiben la LTP y la formación de memoria ".
Izumi señala que los diferentes receptores involucrados en este proceso interfieren con la plasticidad sináptica en el hipocampo, una región del cerebro importante en la función cognitiva.
Izumi y el primer autor Kazuhiro Tokuda, MD, instructor de investigación de psiquiatría, trataron células del hipocampo de rata con cantidades moderadas de alcohol y encontraron que la LTP no se vio afectada; sin embargo, exponer las células a grandes cantidades de alcohol inhibió el mecanismo de formación de la memoria.
"Se necesita mucho alcohol para bloquear la LTP y la memoria", dice el investigador principal Charles F. Zorumski, MD, profesor Samuel B. Guze y jefe del Departamento de Psiquiatría.
“Pero el mecanismo no es sencillo. El alcohol hace que estos receptores se comporten de formas aparentemente contradictorias, y eso es lo que realmente bloquea las señales neuronales que crean recuerdos. También puede explicar por qué las personas que se intoxican mucho no recuerdan lo que hicieron la noche anterior ".
No todos los receptores de NMDA están bloqueados por el alcohol; en cambio, su actividad se reduce aproximadamente a la mitad.
"La exposición al alcohol bloquea algunos receptores NMDA y activa otros, que luego activan la neurona para fabricar estos esteroides", dice Zorumski.
Los investigadores enfatizan que el alcohol no provoca apagones al matar neuronas. En cambio, los esteroides interfieren con la plasticidad sináptica para dificultar la formación de memoria y LTP.
"El alcohol no daña las células de ninguna manera que podamos detectar", dice Zorumski. “De hecho, incluso en los niveles altos que usamos aquí, no vemos ningún cambio en la forma en que se comunican las células cerebrales. Aún procesa información. No estás anestesiado. No te has desmayado. Pero no estás formando nuevos recuerdos ".
La formación de la memoria también se bloquea por el consumo de otras drogas. Cuando se combinan, el alcohol y algunas otras drogas tienen muchas más probabilidades de provocar apagones que cualquiera de las sustancias por sí solas.
Los científicos descubrieron que ciertos medicamentos, llamados inhibidores de la 5-alfa-reductasa, bloquean la fabricación de esteroides y, a su vez, conservan la LTP en el hipocampo de ratas. Estos incluyen los medicamentos finasterida y dutasterida, que a menudo se recetan para reducir el agrandamiento de la próstata. En el cerebro, sin embargo, esas sustancias parecen mantener la memoria.
El equipo planea estudiar los inhibidores de la 5-alfa-reductasa para determinar si estos medicamentos, y sustancias similares, pueden desempeñar un papel en la preservación de la memoria.
El estudio se publica enLa Revista de Neurociencia.
Fuente: Facultad de Medicina de la Universidad de Washington
