La infección puede influir en los orígenes del Alzheimer

Cada vez más, la evidencia de la investigación ha señalado el papel del sistema inmunológico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. Un nuevo estudio de investigadores de Harvard lleva la hipótesis más allá y sugiere que la infección puede desencadenar una respuesta inmunológica que puede conducir al Alzheimer.

La investigación se ha centrado en la proteína beta amiloide, que forma las placas adhesivas en el cerebro asociadas con el Alzheimer. Pero el nuevo estudio sugiere que la beta amiloide es en realidad un péptido antimicrobiano, una proteína de importancia crítica que actúa como un antibiótico natural en el sistema inmunológico.

“Anteriormente se pensaba que la beta amiloide era intrínsecamente patológica, pero nuestros hallazgos sugieren que en realidad está diseñada para proteger el cerebro”, dijo el investigador Dr. Robert Moir, Ph.D., profesor asistente de neurología en el Centro Médico de Harvard y el Hospital General de Massachusetts. Investigación en neurología.

"Debido al papel de la beta-amiloide como parte del sistema inmunológico innato, es posible que los investigadores deban considerar más cuidadosamente la infección como un posible factor ambiental que conduce al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer".

En el estudio, la beta amiloide humana protegió contra infecciones que de otro modo serían letales en ratones, gusanos nematodos y células neuronales cultivadas. Además, la generación de beta amiloide parece tener un papel fisiológico protector, atrapando patógenos invasores en una jaula de proteínas que es resistente a la degradación.

Los hallazgos apoyan una nueva hipótesis de protección antimicrobiana: la enfermedad de Alzheimer puede surgir cuando el cerebro se percibe que está siendo atacado por patógenos invasores y lanza la formación de amiloide. Se necesitan estudios adicionales para determinar si la beta amiloide está respondiendo a una infección real o percibida en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

A medida que las personas envejecen y su sistema inmunológico adaptativo cambia, pueden volverse más susceptibles a los patógenos que ingresan al cuerpo.

El estudio también puede tener implicaciones para las terapias para la enfermedad de Alzheimer actualmente en desarrollo, que se basan en gran medida en la premisa de que la beta amiloide es patológica. En lugar de erradicar el amiloide del cerebro de los pacientes con Alzheimer, un enfoque más seguro pueden ser las terapias diseñadas para reducir los niveles de amiloide sin destruirlos por completo.

"El hallazgo de una función inmune innata para las actividades de la beta amiloide muestra una necesidad clara y urgente de revisar las suposiciones que actualmente guían los esfuerzos para desarrollar tratamientos para esta terrible enfermedad", dijo el coautor Rudolph Tanzi, Ph.D., vicepresidente de neurología y director de la Unidad de Investigación en Genética y Envejecimiento del MGH, y el Profesor de Neurología Joseph P. y Rose F. Kennedy en la Facultad de Medicina de Harvard.

El estudio, que se publicó en línea enCiencia Medicina Traslacional,fue financiado por Cure Alzheimer's Fund y el National Institute on Aging. Cure Alzheimer's Fund proporcionó $ 1.6 millones en financiamiento, posible en parte gracias a una subvención de la Fundación Helmsley.

"Esta investigación ofrece un cambio de paradigma importante en lo que respecta a la beta amiloide y el importante papel que desempeña en el sistema inmunológico", dijo Timothy Armour, presidente y director ejecutivo de Cure Alzheimer’s Fund. "Estos hallazgos no solo plantean preguntas sobre las posibles causas de la enfermedad de Alzheimer, sino que también generan nuevas vías de investigación sobre las terapias que pueden atacar mejor la enfermedad".

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