Entrenamiento mental frente a medicamentos para reducir la ansiedad
Las ratas normalmente se congelan cuando escuchan un tono que han sido condicionadas a asociar con una descarga eléctrica. La reacción puede extinguirse exponiendo repetidamente a las ratas al tono sin shock. En este estudio, la administración de una proteína directamente en el cerebro de ratas logró el mismo efecto que el entrenamiento de extinción. La proteína, factor neurotrófico derivado del cerebro o BDNF, pertenece a una clase de proteínas que apoyan el crecimiento y la supervivencia de las neuronas.
Trabajos anteriores han demostrado que el entrenamiento de la extinción no borra una memoria de miedo previamente condicionada, sino que crea una nueva memoria que asocia el tono con la seguridad. “El hallazgo sorprendente aquí es que la droga sustituyó al entrenamiento de extinción, lo que sugiere que indujo tal recuerdo”, dijo el Dr. Gregory Quirk de la Facultad de Medicina de la Universidad de Puerto Rico, quien dirigió la investigación con el apoyo del Instituto Nacional de Mentales. Salud. La investigación aparece en la edición del 4 de junio de la revista Ciencias.
La formación de la memoria implica cambios en las conexiones, o sinapsis, entre neuronas, un proceso conocido como plasticidad sináptica. Una estructura cerebral crítica para la memoria de extinción en ratas es la corteza prefrontal infralímbica (ILC). Los fármacos que bloquean la plasticidad sináptica perjudican la formación de la memoria de extinción cuando se inyectan en el ILC, lo que hace que las ratas continúen congelándose a niveles altos después del entrenamiento de extinción.
BDNF, por otro lado, permite una experiencia de aprendizaje para aumentar el tamaño y la fuerza de los contactos sinápticos entre neuronas. El trabajo previo de otros grupos ha implicado al BDNF en el aprendizaje de la extinción. En este estudio, después de que se condicionara a las ratas a temer un tono al emparejarlo con una descarga en las patas, se infundió BDNF directamente en el ILC. Al día siguiente, las ratas infundidas con BDNF mostraron poca congelación en el tono, como si hubieran recibido entrenamiento de extinción.
Los experimentos mostraron que la extinción inducida por BDNF no borró la memoria de miedo original. El entrenamiento para restablecer la asociación tono-choque fue tan efectivo con las ratas que recibieron BDNF como con las que no lo recibieron. Además, el efecto del BDNF fue específico de la extinción. No redujo la ansiedad generalizada ni cambió la tendencia de los animales a moverse.
Los investigadores también encontraron que las ratas que eran naturalmente deficientes en BDNF tenían más probabilidades de tener un mal desempeño en los ensayos de extinción. Estas ratas eran deficientes en BDNF en el hipocampo, una estructura cerebral que juega un papel importante en la memoria y la extinción, y que tiene conexiones con la ILC. Se cree que no extinguir el miedo contribuye a los trastornos de ansiedad, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Las personas con PTSD tienen un hipocampo y un ILC más pequeños de lo normal.
“Muchas líneas de evidencia implican al BDNF en los trastornos mentales”, dijo el Dr. Thomas Insel, director del NIMH. “Este trabajo apoya la idea de que se podrían desarrollar medicamentos para aumentar los efectos del BDNF, brindando oportunidades para el tratamiento farmacéutico del trastorno de estrés postraumático y otros trastornos de ansiedad”. El enfoque ahora es buscar formas de aumentar las acciones del BDNF en el cerebro, que podrían incluir medicamentos antidepresivos e incluso ejercicio.
También colaboraron en el estudio el Dr. Jamie Peters, la Dra. Loyda Meléndez y Laura Dieppa-Perea, todos de la Universidad de Puerto Rico. Además del NIMH, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares y el Centro Nacional de Recursos de Investigación proporcionaron fondos para este trabajo.
Fuente: NIMH
