Estrés social crónico vinculado a la obesidad
El estrés cotidiano puede provocar cambios metabólicos que, a largo plazo, contribuyen a la obesidad, según un estudio reciente de los departamentos de psiquiatría e ingeniería biomédica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati.
La ciencia ha documentado durante mucho tiempo que durante el estrés extremo, como en la experiencia de una guerra o un duelo traumático, las víctimas tienden a disminuir su ingesta de alimentos, lo que resulta en un peso corporal más bajo. Sin embargo, estudios recientes sugieren que el estrés social cotidiano (pruebas, hablar en público, presiones laborales y de relaciones) puede tener el efecto opuesto, resultando en comer en exceso y aumentar de peso. Con la obesidad en aumento, los científicos se han centrado cada vez más en las causas y efectos del aumento de peso, incluidas las contribuciones del estrés.
Estudios anteriores han demostrado que la cantidad, la duración y el tamaño de las comidas tienen un efecto sobre el metabolismo. Los estudios tanto en animales como en humanos han demostrado que comer menos y más comidas promueve un aumento de la masa grasa y puede aumentar los triglicéridos, los lípidos y el colesterol independientemente de las calorías totales ingeridas. Por el contrario, el aumento de peso, incluso mientras se come en exceso, se puede detener simplemente con comidas más pequeñas y más frecuentes. Sin embargo, no estaba claro si el estrés social altera la microestructura de la ingesta de alimentos.
En el estudio actual, los investigadores observaron ratas expuestas al equivalente de estrés diario en humanos y analizaron cómo este estrés contribuía a la ingesta de alimentos de las ratas y a los cambios en el patrón de comidas. El estudio fue publicado en el American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology.
Las ratas se alojaron individualmente durante tres semanas mientras los científicos observaban los patrones de comportamiento de las comidas. Luego, las ratas se reorganizaron para formar colonias (cuatro machos y dos hembras) y se emparejaron con un grupo de control. En unos pocos días, todas las colonias formaron su propia jerarquía, lo que resultó en el dominio de un macho y la subordinación de los otros tres machos.
Durante este evento altamente estresante, tanto las ratas subordinadas como las dominantes redujeron su ingesta inicial de alimentos y su peso corporal en comparación con el período de habituación anterior y también en comparación con el grupo de control.
Sin embargo, una vez que la jerarquía se estabilizó, las ratas dominantes recuperaron su ingesta de alimentos en relación con los animales de control, mientras que las ratas subordinadas continuaron comiendo menos al reducir su número de comidas. Además, las ratas subordinadas comieron principalmente durante los períodos de iluminación, mostrando un cambio en el comportamiento circadiano.
Después de dos semanas, las ratas macho se alojaron individualmente durante un período de recuperación de tres semanas y se les permitió comer libremente. En comparación con el grupo de control, todas las ratas macho comieron en exceso pero de diferentes maneras. Las ratas dominantes comieron con más frecuencia, ganando peso y masa magra, en comparación con el grupo de control. Las ratas subordinadas comieron comidas más abundantes, pero con menos frecuencia, ganando una cantidad significativa de grasa en la región visceral (vientre).
Durante todo el período de recuperación, las ratas subordinadas continuaron comiendo en exceso, comiendo comidas más largas y ganando grasa, lo que sugiere que experimentaron cambios metabólicos dañinos a largo plazo.
Tanto los animales como los humanos experimentan estrés a diario, y muchas personas pasan por patrones de estrés y recuperación a lo largo del día. El estudio muestra que si, después del estrés, las personas consumen comidas más abundantes con menos frecuencia, los resultados típicos son un aumento de peso, especialmente en el abdomen. El estrés, al igual que la grasa abdominal, contribuye al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, disfunción inmunológica y otros trastornos.
El estudio fue realizado por Susan J. Melhorn, Eric G. Krause, Karen A. Scott, Marie Mooney, Jeffrey D. Johnson, Stephen C. Woods y Randall R. Sakai en la Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati, Cincinnati, OH.
Fuente: The American Physiological Society
