Estudio del ratón: cómo el tabaquismo materno puede estar relacionado con el TDAH
Nueva evidencia muestra que la exposición materna temprana a la nicotina puede resultar en cambios genéticos que continúan afectando las células cerebrales del bebé hasta bien entrada la niñez, según un nuevo estudio con ratones de la Universidad de Yale.
Los hallazgos muestran por qué la exposición temprana a la nicotina puede estar relacionada con cambios de comportamiento como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la adicción y el trastorno de conducta.
Está bien documentado que el tabaquismo materno está relacionado con una serie de problemas que incluyen bajo peso al nacer, nacimiento prematuro y un mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL).
Cuando la nicotina ingresa al cuerpo, afecta a un regulador maestro del empaquetamiento del ADN, que a su vez influye en la actividad de genes cruciales para la formación y estabilización de sinapsis entre las células cerebrales, según el estudio.
"Cuando se induce este regulador en ratones, prestan atención a un estímulo que deben ignorar", dijo la investigadora y autora principal, la Dra. Marina Picciotto.
La falta de atención es el sello distintivo del TDAH y otros trastornos del comportamiento, que se han relacionado con el tabaquismo materno y la exposición al humo de segunda mano. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro exactamente cómo la exposición ambiental temprana al tabaquismo podría crear problemas de conducta en los niños varios años después.
Durante el estudio, los investigadores encontraron que los ratones expuestos a la nicotina durante el desarrollo temprano sí desarrollaron problemas de comportamiento que imitan los síntomas del trastorno por déficit de atención en humanos.
Después de realizar un examen genómico exhaustivo de ratones que habían estado expuestos a la nicotina en una etapa temprana de la vida, los investigadores descubrieron niveles más altos de actividad en un regulador clave de metilación de histonas, un proceso que controla la expresión génica cambiando el ADN que envuelve los cromosomas. Los hallazgos muestran que los genes esenciales para la creación de sinapsis cerebrales se vieron fuertemente afectados.
Estos cambios genéticos se mantuvieron incluso cuando los ratones jóvenes se convirtieron en adultos. Sin embargo, cuando los investigadores inhibieron el regulador maestro de la metilación de histonas, estos ratones adultos estaban más tranquilos y ya no reaccionaban a un estímulo que debían ignorar.
En una prueba final, los científicos activaron la expresión de este regulador en ratones que nunca habían estado expuestos a la nicotina y, una vez más, los ratones mostraron un comportamiento que imitaba el trastorno por déficit de atención.
"Es emocionante encontrar una señal que pueda explicar los efectos duraderos de la nicotina en la estructura y el comportamiento de las células cerebrales", dijo Picciotto, Charles B.G. Murphy Professor of Psychiatry, profesor en el Child Study Center y Departamentos de Neurociencia y Farmacología en Yale.
“Fue aún más intrigante encontrar un regulador de la expresión genética que responda a un estímulo como la nicotina y pueda cambiar la sinapsis y la actividad cerebral durante el desarrollo”, dijo.
Los nuevos hallazgos se publican en la revista Neurociencia de la naturaleza.
Fuente: Universidad de Yale
