Estudio con ratones arroja luz sobre el papel de la ansiedad en el insomnio

Para muchos, estar ansiosos, estresados ​​o incluso estar demasiado emocionados puede causar noches de insomnio. Aunque se reconoce que las emociones afectan la vigilia e incluso causan insomnio, los mecanismos subyacentes de por qué ocurre esto no están claros.

Ahora, a partir de un estudio en animales, los investigadores japoneses creen que han descubierto una causa raíz neuroquímica sobre cómo las emociones pueden desencadenar el insomnio. Los científicos creen que el hallazgo podría conducir al descubrimiento futuro de objetivos farmacológicos para el trastorno de ansiedad y / o trastornos del sueño.

Los investigadores explican que las respuestas biológicas ocurren cuando nos encontramos evolutivamente con depredadores, o cuando nos adaptamos a un entorno nuevo o esperamos una recompensa.

Estas situaciones estresantes o emocionalmente importantes requieren que los individuos cambien su comportamiento a un estado de vigilancia, alterando sus condiciones fisiológicas mediante la modulación de las funciones autónomas y endocrinas. Esta respuesta comienza en una parte del cerebro llamada amígdala, específicamente en el núcleo del nexo nervioso llamado estría terminal (BNST). La amígdala generalmente se considera un actor clave en la respuesta al estrés, el miedo y la ansiedad.

El BNST controla las reacciones endocrinas y autonómicas en respuesta a estímulos emocionales sobresalientes junto con la expresión conductual de ansiedad y miedo. La región hace esto enviando proyecciones a varias regiones del cerebro, incluidos los núcleos de retransmisión del sistema nervioso autónomo, las regiones hipotalámicas y el núcleo central de la amígdala.

El Dr. Takeshi Sakurai, subdirector del Instituto Internacional de Medicina Integrativa del Sueño, y su equipo encontraron que la excitación optogenética aguda de las neuronas GABAérgicas en BNST durante el sueño con movimientos oculares no rápidos (NREM) en ratones resultó en una transición inmediata a un estado de vigilia.

La estimulación hizo esto sin la función de las orexinas, neuropéptidos de gran importancia para mantener la vigilia. En particular, la estimulación de las mismas neuronas durante el sueño REM no mostró ningún efecto sobre los estados de sueño / vigilia.

La excitación prolongada de las neuronas GABAérgicas en BNST provocó un estado de vigilia sostenido y de mayor duración, y se eliminó mediante la administración de un bloqueador de receptores por adelantado, lo que significa que las orexinas están involucradas en este fenómeno.

“Nuestro estudio reveló un papel del sistema BNST GABAérgico en el control del sueño / vigilia, especialmente en el cambio de los estados de comportamiento de los animales del sueño NREM a la vigilia.

"También proporciona una visión importante de la fisiopatología del insomnio y el papel de la orexina en la regulación de la excitación, que con suerte conducirá al primer paso para desarrollar remedios para los trastornos del sueño", dijo Sakurai.

Fuente: Universidad de Tsukuba

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