El estrés a corto plazo puede estimular el sistema inmunológico en un estudio en ratas

Si bien el estrés crónico que dura semanas o meses tiende a debilitar el sistema inmunológico, los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford han descubierto que el estrés a corto plazo, la respuesta de huir o huir, en realidad lo estimula.

Trabajando con colegas en Stanford y otras dos universidades, Firdaus Dhabhar, Ph.D., profesor asociado de psiquiatría y ciencias del comportamiento, demostró que someter a ratas de laboratorio a un estrés leve provocó una movilización masiva de varios tipos clave de células inmunes en el torrente sanguíneo y luego a los destinos, incluida la piel y otros tejidos. Esta movilización a gran escala es comparable al reclutamiento de tropas en una crisis, dijo Dhabhar.

Los investigadores encontraron que la redistribución masiva de las células inmunes fue orquestada por tres hormonas liberadas por las glándulas suprarrenales en respuesta al evento inductor de estrés: norepinefrina, epinefrina y corticosterona (el análogo del cortisol en ratas en humanos). Estas hormonas son la llamada a las armas del cerebro para el resto del cuerpo, según Dhabhar.

“La madre naturaleza nos dio la respuesta al estrés de luchar o huir para ayudarnos, no para matarnos”, dijo.

En sus experimentos, Dhabhar sometió a las ratas de laboratorio a un estrés leve confinándolas (suavemente y con ventilación completa) en recintos transparentes de plexiglás. Extrajo sangre varias veces durante un período de dos horas y, para cada punto de tiempo, midió los niveles de norepinefrina, epinefrina y corticosterona, así como de varios tipos distintos de células inmunitarias en la sangre.

Lo que vio fue un patrón de cambios cuidadosamente coreografiados en los niveles sanguíneos de las tres hormonas, junto con el movimiento de muchos subconjuntos diferentes de células inmunes desde reservorios como el bazo y la médula ósea a la sangre y, finalmente, a varios subconjuntos diferentes de células inmunitarias. ”Órganos.

Para demostrar que hormonas específicas eran responsables de los movimientos de tipos celulares específicos, Dhabhar administró las tres hormonas a ratas cuyas glándulas suprarrenales habían sido removidas para que no pudieran generar sus propias hormonas del estrés. Cuando los investigadores imitaron el patrón de liberación de la hormona del estrés observado previamente en las ratas confinadas, surgieron los mismos patrones de migración de células inmunes en las ratas sin glándulas suprarrenales. El tratamiento con placebo no produjo tal efecto, anotaron los investigadores.

El patrón general, dijo Dhabhar, fue que la noradrenalina se libera temprano y está involucrada principalmente en la movilización de todos los principales tipos de células inmunes (monocitos, neutrófilos y linfocitos) hacia la sangre. La epinefrina, también liberada de forma temprana, movilizó monocitos y neutrófilos en la sangre, mientras empujaba a los linfocitos hacia destinos de "campo de batalla", como la piel. La corticosterona, liberada un poco más tarde, hizo que prácticamente todos los tipos de células inmunitarias salieran de la circulación a los "campos de batalla".

El efecto general de estos movimientos es reforzar la preparación inmunológica, dijeron los investigadores. Un estudio publicado por Dhabhar y sus colegas en 2009 en el Revista de cirugía de huesos y articulaciones evaluó la recuperación de los pacientes de la cirugía en función de sus patrones de redistribución de células inmunitarias durante el estrés de la operación. Aquellos pacientes en los que el estrés de la cirugía movilizó redistribuciones de células inmunitarias similares a las observadas en las ratas confinadas en el nuevo estudio obtuvieron resultados significativamente mejores después que los pacientes cuyas hormonas del estrés guiaron de manera menos adecuada a las células inmunitarias a destinos apropiados, dijo.

Esta nueva información podría conducir a aplicaciones médicas, como la administración de dosis bajas de hormonas del estrés o medicamentos que las imitan o antagonizan para optimizar la preparación inmunológica de los pacientes para procedimientos como la cirugía o la vacunación, dijo Dhabhar.

"Se necesitarán más estudios, incluso en seres humanos, que esperamos realizar, antes de que se puedan intentar estas aplicaciones", dijo.

Más cercano está el monitoreo de los niveles de hormonas del estrés de los pacientes y los patrones de distribución de células inmunes durante la cirugía para evaluar su pronóstico quirúrgico, o durante la inmunización para predecir la efectividad de la vacuna, dijo.

El último estudio se publicó en línea en la Revista de Psiconeuroendocrinología.

Fuente: Centro Médico de la Universidad de Stanford

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