El proceso celular salió mal vinculado a la esquizofrenia

Los investigadores han descubierto un proceso molecular que puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia, según una nueva investigación publicada en la revista. Psiquiatría molecular.

El equipo de investigación de la Universidad de Tel Aviv descubrió que un proceso llamado autofagia se reduce en el cerebro de una persona con esquizofrenia. La autofagia, un mecanismo de "mantenimiento celular", elimina las partes disfuncionales e innecesarias de una célula.

Cuando este proceso se bloquea, las células mueren.

Los hallazgos muestran que los pacientes con esquizofrenia tienen niveles reducidos de una proteína llamada beclin-1 en el hipocampo (una región del cerebro vinculada al aprendizaje y la memoria). Beclin-1 juega un papel importante en la autofagia, señalan los investigadores. Este hallazgo sugiere que la autofagia puede estar bloqueada en el cerebro de los pacientes esquizofrénicos.

Los investigadores creen que la creación de fármacos que aumentan los niveles de beclin-1 y desencadenan la autofagia puede conducir a un nuevo tratamiento para la esquizofrenia.

“Se trata de equilibrio. La escasez de beclin-1 puede provocar una disminución de la autofagia y una mayor muerte celular. Nuestra investigación sugiere que normalizar los niveles de beclin-1 en pacientes con esquizofrenia podría restablecer el equilibrio y prevenir la muerte dañina de las células cerebrales ”, dijo la autora principal Illana Gozes, Ph.D., de la Universidad de Tel Aviv.

Sin embargo, cuando los investigadores midieron beclin-1 en la sangre de pacientes esquizofrénicos, los niveles fueron normales. Dicen que esto sugiere que los niveles reducidos de la proteína se limitan al hipocampo.

También encontraron que los pacientes con esquizofrenia tienen niveles elevados de una proteína llamada proteína neuroprotectora dependiente de la actividad (ADNP) en sus glóbulos blancos.

Esta proteína, descubierta por Gozes en 1999, es crucial para el funcionamiento y la formación del cerebro. El equipo señala que investigaciones anteriores también han demostrado que el ADNP es anormal en el cerebro de los esquizofrénicos.

Ellos plantean la hipótesis de que cuando los niveles de beclin-1 bajan y la autofagia se ralentiza, el cuerpo aumenta los niveles de ADNP para ayudar a proteger el cerebro. Por lo tanto, el ADNP podría usarse como un biomarcador, lo que significa que un análisis de sangre podría usarse para diagnosticar la esquizofrenia.

Los investigadores esperan que su investigación conduzca a un mayor conocimiento que les ayude a comprender mejor los mecanismos y el tratamiento de la esquizofrenia.

“Descubrimos una nueva vía que juega un papel en la esquizofrenia. Al identificar y dirigirnos a las proteínas que se sabe que están involucradas en la vía, es posible que podamos diagnosticar y tratar la enfermedad de formas nuevas y más efectivas ”, dijo Gozes.

Fuente: Psiquiatría Molecular

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