Declive cognitivo vinculado a la resistencia a la insulina del cerebro
Investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania identificaron anomalías significativas en la actividad de dos vías de señalización principales para la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina en personas no diabéticas con enfermedad de Alzheimer.
La insulina es una hormona importante en muchas funciones corporales, incluida la salud de las células cerebrales. Los investigadores creen que las alteraciones en las vías de la insulina podrían dirigirse con medicamentos nuevos o existentes para ayudar potencialmente a resensibilizar el cerebro a la insulina y posiblemente ralentizar o incluso revertir el deterioro cognitivo.
Este es el primer estudio que demuestra directamente que la resistencia a la insulina ocurre en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer. El estudio está ahora en línea en Revista de investigación clínica.
“Nuestra investigación muestra claramente que la capacidad del cerebro para responder a la insulina, que es importante para el funcionamiento normal del cerebro, se desconectará en algún momento. La insulina en el cerebro no solo modula la absorción de glucosa, sino que también promueve la salud de las células cerebrales: su crecimiento, supervivencia, remodelación y funcionamiento normal. Creemos que la resistencia a la insulina cerebral puede ser un factor importante que contribuye al deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer ”, dijo el autor principal Steven E. Arnold, M.D.
"Si podemos evitar que se produzca resistencia a la insulina en el cerebro, o volver a sensibilizar las células del cerebro a la insulina con cualquiera de los medicamentos para la diabetes sensibilizantes a la insulina disponibles actualmente, es posible que podamos ralentizar, prevenir o incluso mejorar el deterioro cognitivo".
Los expertos dicen que el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer aumenta en un 50 por ciento en las personas con diabetes. La diabetes tipo 2 se debe a la resistencia a la insulina y representa el 90 por ciento de todos los casos de diabetes.
Clínicamente, la diabetes tipo 2 (y la diabetes "juvenil" tipo 1) se caracteriza por hiperglucemia (altos niveles de azúcar en la sangre), pero no hay evidencia de que el cerebro en la enfermedad de Alzheimer sea hiperglucémico.
Los investigadores han determinado que la insulina actúa de manera diferente en el cerebro que en el resto del cuerpo. Los investigadores determinaron que la resistencia a la insulina del cerebro ocurre en la enfermedad de Alzheimer independientemente de si alguien tiene diabetes, al excluir de este estudio a las personas con antecedentes de diabetes.
Para hacer esto, los investigadores utilizaron muestras de tejido cerebral post mortem de personas no diabéticas que habían muerto con la enfermedad de Alzheimer, estimularon el tejido con insulina y midieron cuánto la insulina activaba varias proteínas en las vías de señalización de la insulina.
Hubo menos activación de la insulina en los casos de Alzheimer que en el tejido de personas que habían muerto sin enfermedad cerebral. Otras proteínas relacionadas con la acción de la insulina en el cerebro eran anormales en muestras de la enfermedad de Alzheimer.
Estas anomalías estaban altamente correlacionadas con la memoria episódica y otras discapacidades cognitivas en los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores determinaron que la resistencia a la insulina es otro factor de deterioro cognitivo diferente del origen típico de la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, la FDA ya ha aprobado tres medicamentos sensibilizantes a la insulina para el tratamiento de la diabetes. Estos medicamentos atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y pueden tener potencial terapéutico para corregir la resistencia a la insulina en la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo leve (DCL).
“Se necesitarían realizar ensayos clínicos para determinar el impacto que los medicamentos tienen en la enfermedad de Alzheimer y el DCL en pacientes no diabéticos”, dijo Arnold.
Fuente: Universidad de Pennsylvania
