Estudio en ratones sugiere que la inflamación crónica desencadena el Alzheimer
En preparación para el tsunami que envejece, varios equipos de investigadores de todo el mundo están investigando febrilmente cómo se desarrolla el Alzheimer.
Un equipo de científicos bajo la dirección de la Universidad de Bonn y la Universidad de Massachusetts ha descubierto una nueva vía de señalización en ratones asociada con la muerte de las células nerviosas del cerebro por inflamación crónica.
Los resultados ahora se publican en la revista científica Naturaleza.
La enfermedad de Alzheimer conduce gradualmente a la destrucción de las células nerviosas y, por lo tanto, a pérdidas significativas en la formación y el recuerdo de la memoria.
“Muchos años antes de que ocurran los síntomas iniciales, se forman las denominadas placas, que consisten en péptidos beta-amiloides plegados incorrectamente, en el cerebro de las personas afectadas”, dijo el autor principal, el Dr. Michael T. Heneka. Además, hay depósitos de proteína tau anormales en las células cerebrales de los pacientes.
"Como resultado de una cascada de señales, hay una reacción inflamatoria crónica y la pérdida progresiva de células nerviosas", dijo el Dr. Eicke Latz.
Científicos de la Universidad de Bonn y sus colegas han descubierto una nueva vía de señalización que participa en el desarrollo de la inflamación crónica de las células cerebrales.
La caspasa-1 juega un papel clave y es corresponsable de la activación de la reacción inflamatoria. Los investigadores detectaron cantidades sustancialmente mayores de caspasa-1 en el cerebro de los pacientes con Alzheimer en comparación con las personas sanas.
Estos niveles aumentados se asociaron con reacciones inflamatorias crónicas de las células inmunitarias del cerebro. Los científicos también observaron estos hallazgos en ratones modificados genéticamente que representan un modelo bien establecido de la enfermedad de Alzheimer.
Otro factor observado por el investigador es la influencia del gen NLRP3, un factor importante involucrado en las vías de señalización inflamatorias que conducen a la desgasificación y pérdida de células cerebrales.
Por tanto, los científicos desactivaron el gen NLRP3 y la caspasa-1 en los ratones con Alzheimer. Como resultado, no hubo inflamación en el cerebro de estos animales y no desarrollaron pérdida de memoria.
Además, se demostró que había mucho menos péptido beta-amiloide depositado en las células cerebrales de los ratones genéticamente silenciosos. Es evidente que las células no inflamadas pudieron eliminar las placas depositadas mucho mejor como "desechos metabólicos".
Estos resultados indican un punto de partida que algún día podría ayudar en el desarrollo de nuevas formas de terapia para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana.
"Todavía estamos en la etapa de investigación básica y, por lo tanto, no se puede prever el éxito terapéutico en este momento", dijo Heneka. "Todavía queda un largo camino por recorrer hasta los primeros estudios clínicos".
Fuente: Universidad de Bonn
