Los cerebros de hermanos sanos pueden revelar nuevas pistas sobre la esquizofrenia
Comparar los cerebros de los pacientes con esquizofrenia con los de sus hermanos sanos puede revelar pistas importantes sobre la enfermedad debilitante, según un nuevo estudio de la Universidad Estatal de Michigan.
La investigación es la primera en observar los neurotransmisores glutamato y ácido gamma-aminobutírico (GABA) con una prueba de imagen no invasiva llamada espectroscopia de resonancia magnética tanto en pacientes con esquizofrenia como en hermanos sanos de pacientes con esquizofrenia.
El glutamato promueve la activación de las células cerebrales y el GABA inhibe esta activación neural. Trabajan de la mano para regular la función cerebral.
En este momento, la mayoría de los medicamentos para la esquizofrenia regulan la dopamina, otro neurotransmisor en el cerebro; sin embargo, estos medicamentos no funcionan para todos. Muchos investigadores creen que existen múltiples factores de riesgo para la enfermedad, incluidos los desequilibrios tanto en la dopamina como en el glutamato / GABA, y esto ha sido confirmado por varios estudios. Sin embargo, la relación exacta no está clara.
Actualmente no existe ningún medicamento para la esquizofrenia que se dirija al sistema glutamato / GABA. De hecho, la medicación para la esquizofrenia ha cambiado muy poco en los últimos 50 años y sigue siendo algo limitada en su eficacia.
En el estudio participaron 21 pacientes con esquizofrenia crónica, 23 familiares sanos (los familiares eran hermanos de otros pacientes con esquizofrenia, no los pacientes del estudio) y un grupo de control de 24 sujetos sanos. Se realizó en colaboración con investigadores del Centro Médico Universitario de Utrecht en los Países Bajos, donde Thakkar se desempeñó como becario postdoctoral.
Según los hallazgos, tanto los pacientes con esquizofrenia como los familiares sanos muestran niveles reducidos de glutamato. Pero aunque los pacientes también mostraron niveles reducidos de GABA, los familiares tenían cantidades normales del neurotransmisor inhibidor.
Esto llevó a los investigadores a hacer dos preguntas: primero, si el glutamato está alterado, ¿por qué estos familiares no muestran síntomas de la enfermedad? Y, en segundo lugar, ¿cómo mantuvieron los parientes sanos niveles normales de GABA a pesar de que, como los pacientes, estaban genéticamente predispuestos a la esquizofrenia y tenían niveles de glutamato alterados?
"Este hallazgo es lo más emocionante de nuestro estudio", dijo la investigadora principal, la Dra. Katharine Thakkar, profesora asistente de psicología clínica de la Universidad Estatal de Michigan. “Indica qué tipo de cosas tienen que salir mal para que alguien exprese esta vulnerabilidad hacia la esquizofrenia”.
"El estudio nos da pistas más específicas sobre qué tipos de sistemas queremos abordar cuando estamos desarrollando nuevos tratamientos para esta enfermedad tan devastadora".
El escáner cerebral utilizado en el estudio, que se realiza en una máquina de resonancia magnética convencional, podría eventualmente ayudar a los médicos a enfocarse en tratamientos más específicos.
"Es probable que existan diferentes causas de los diferentes síntomas y posiblemente diferentes mecanismos de la enfermedad entre individuos", dijo Thakkar.
“En el futuro, a medida que esta técnica de obtención de imágenes se perfeccione, posiblemente podría utilizarse para orientar las recomendaciones de tratamiento individuales. Es decir, esta técnica podría indicar que un individuo se beneficiaría más del tratamiento A y otro individuo se beneficiaría más del tratamiento B, cuando estos diferentes tratamientos tienen diferentes mecanismos de acción ".
Los hallazgos se publican en línea en la revista. Psiquiatría biológica.
Fuente: Universidad Estatal de Michigan
