Estudio de ratas sugiere una nueva explicación de cómo funciona la depresión
El hallazgo puede representar un cambio importante en nuestra comprensión de cómo se causa la depresión y cómo se debe tratar.
En lugar de centrarse en los niveles de sustancias químicas similares a las hormonas en el cerebro, como la serotonina, los científicos descubrieron que la transmisión de señales excitadoras entre las células se vuelve anormal en la depresión.
Los hallazgos del estudio se publican en línea en la revista. Neurociencia de la naturaleza.
Entre 2005 y 2008, aproximadamente uno de cada 10 estadounidenses recibió tratamiento por depresión, y las mujeres tienen más del doble de probabilidades que los hombres de deprimirse. Los medicamentos antidepresivos comunes, como Prozac, Zoloft y Celexa, funcionan impidiendo que las células cerebrales absorban la serotonina, lo que aumenta su concentración en el cerebro.
Pero estos medicamentos son eficaces solo en aproximadamente la mitad de los pacientes. Sin embargo, debido a que la elevación de la serotonina hace que algunos pacientes deprimidos se sientan mejor, se ha teorizado durante décadas que la causa de la depresión debe ser un nivel insuficiente de serotonina, dicen los investigadores.
El nuevo estudio de la Universidad de Maryland, dirigido por el autor principal Scott M. Thompson, Ph.D., profesor y presidente interino del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, desafía esa explicación de larga data.
"Dr. La innovadora investigación de Thompson podría alterar el campo de la medicina psiquiátrica, cambiando la forma en que entendemos el agobiante problema de salud pública de la depresión y otras enfermedades mentales ”, dijo E. Albert Reece, M.D., Ph.D., M.B.A.
La depresión afecta a más de una cuarta parte de todos los adultos estadounidenses en algún momento de sus vidas, y la Organización Mundial de la Salud predice que para el 2020 será la segunda causa principal de discapacidad en todo el mundo.
La depresión es también el principal factor de riesgo de suicidio, que causa el doble de muertes que el asesinato y es la tercera causa principal de muerte entre las personas de 15 a 24 años.
Los investigadores dicen que el primer hallazgo importante del estudio fue el descubrimiento de que la serotonina tiene una capacidad previamente desconocida para fortalecer la comunicación entre las células cerebrales.
“Al igual que hablar más alto con su compañero en un ruidoso cóctel, la serotonina amplifica las interacciones excitadoras en regiones del cerebro importantes para la función emocional y cognitiva y aparentemente ayuda a asegurar que las conversaciones cruciales entre neuronas sean escuchadas”, dijo Thompson.
"Entonces preguntamos, ¿esta acción de la serotonina juega algún papel en la acción terapéutica de medicamentos como Prozac?"
Para comprender qué podría estar mal en el cerebro de los pacientes con depresión y cómo la elevación de la serotonina podría aliviar sus síntomas, el equipo del estudio examinó los cerebros de ratas y ratones que habían estado expuestos repetidamente a varias condiciones levemente estresantes, comparables a los tipos de estresores psicológicos. que puede desencadenar depresión en las personas.
Los investigadores pudieron decir que sus animales se deprimieron porque perdieron su preferencia por las cosas que normalmente son placenteras.
Por ejemplo, los animales normales a los que se les da la opción de beber agua pura o agua azucarada prefieren fuertemente la solución azucarada. Los animales del estudio expuestos a estrés repetido, sin embargo, perdieron su preferencia por el agua azucarada, lo que indica que ya no la encontraron gratificante.
Este comportamiento similar a la depresión imita fuertemente un sello distintivo de la depresión humana, llamado anhedonia, en el que los pacientes ya no se sienten recompensados por los placeres de una buena comida o una buena película, el amor de sus amigos y familiares y otras innumerables interacciones diarias.
Una comparación de la actividad de las células cerebrales de los animales en ratas normales y estresadas reveló que el estrés no tuvo ningún efecto sobre los niveles de serotonina en los cerebros "deprimidos". En cambio, fueron las conexiones excitadoras las que respondieron a la serotonina de una manera sorprendentemente diferente. Estos cambios podrían revertirse tratando a los animales estresados con antidepresivos hasta que se restablezca su comportamiento normal.
"En el cerebro deprimido, la serotonina parece estar esforzándose por amplificar esa conversación de cóctel, pero el mensaje aún no llega", dijo Thompson. Utilizando ratones especialmente diseñados creados por colaboradores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, el estudio también reveló que la capacidad de la serotonina para fortalecer las conexiones excitadoras era necesaria para que los medicamentos como los antidepresivos funcionen.
Los expertos dicen que la mejora sostenida de la comunicación entre las células cerebrales se considera uno de los principales procesos que subyacen a la memoria y el aprendizaje.
En este caso, las observaciones del equipo de que la función excitadora de las células cerebrales se altera en modelos de depresión podrían explicar por qué las personas con depresión a menudo tienen dificultades para concentrarse, recordar detalles o tomar decisiones.
Además, los hallazgos sugieren que la búsqueda de nuevos y mejores compuestos antidepresivos debería cambiarse de los medicamentos que elevan la serotonina a los medicamentos que fortalecen las conexiones excitadoras.
“Aunque se necesita más trabajo, creemos que un mal funcionamiento de las conexiones excitadoras es fundamental para el origen de la depresión y que restaurar la comunicación normal en el cerebro, algo que aparentemente hace la serotonina en pacientes tratados con éxito, es fundamental para aliviar los síntomas de esta devastadora enfermedad ”, dijo Thompson.
Fuente: Centro Médico de la Universidad de Maryland
