El "fuego amigo" del sistema inmunológico puede desencadenar los síntomas de Parkinson

El "fuego amigo" del propio sistema inmunológico del cuerpo puede dañar una vía en la base del cerebro que es vital para la ejecución de movimientos suaves y coordinados.

Esto, a su vez, podría provocar síntomas asociados con enfermedades similares al Parkinson, según científicos de la Universidad de Florida y Mayo Clinic Florida.

Los científicos han sospechado que la exposición a virus y otros factores ambientales puede desencadenar síntomas similares al Parkinson, pero sigue siendo un misterio por qué esta exposición en realidad destruiría ciertas áreas del cerebro.

“En la película 'Awakenings', se sugirió que las personas que previamente sufrieron una infección como la gripe desarrollaron parkinsonismo, probablemente debido a la degeneración en una vía cerebral conocida como el tracto nigroestriatal. Pero los vínculos entre la infección y el parkinsonismo posterior siempre han sido controvertidos ”, dijo el Dr. Todd Golde, director del Centro de Investigación Traslacional en Enfermedades Neurodegenerativas de la Facultad de Medicina de la UF.

“Nuestros datos muestran que cuando una determinada proteína maestra que estimula el sistema inmunológico y la respuesta antiviral se expresa en niveles altos, causa pérdida neuronal principalmente en el tracto nigroestriatal, creando así vulnerabilidad al Parkinson y trastornos del movimiento similares”.

Los síntomas de los trastornos que se denominan colectivamente parkinsonismo son el resultado de la degeneración y muerte de las conexiones nerviosas que producen dopamina.

El parkinsonismo más conocido, la enfermedad de Parkinson, afecta a más de 1 millón de estadounidenses y hace que las personas desarrollen gradualmente problemas de movimiento, como lentitud, temblores y rigidez.

En el estudio, los altos niveles de interferón gamma (la proteína maestra que regula la actividad de los genes del sistema inmunológico y coordina las defensas inmunitarias) dieron como resultado una inflamación cerebral generalizada en los sistemas modelo. Sin embargo, la mayor parte del cerebro no se degeneró, solo el tracto nigroestriatal.

Los resultados dan a los científicos una pista de por qué diferentes áreas del cerebro parecen más vulnerables a los estragos de diferentes enfermedades neurodegenerativas y ofrecen un objetivo para explorar en la búsqueda de prevenciones y tratamientos para el parkinsonismo.

"Dejando de lado los estudios epidemiológicos y las observaciones anecdóticas, los estudios anteriores nunca han mostrado un vínculo directo entre la inflamación crónica y la patología de Parkinson", dijo Paramita Chakrabarty, becaria postdoctoral en el laboratorio de Golde.

“Hemos demostrado que una pequeña proteína producida por nuestros cuerpos en respuesta a infecciones, llamada interferón-gamma, puede conducir directamente a la pérdida de células en las regiones cerebrales que se dirigen selectivamente a los pacientes de Parkinson. Más importante aún, estos cambios fueron progresivos con la edad, lo que nos dio la oportunidad de iniciar el tratamiento en una ventana terapéutica temprana cuando la patología de la enfermedad es mínima ".

Los investigadores se propusieron originalmente comprender el papel del interferón gamma en la enfermedad de Alzheimer y la demencia, condiciones más asociadas con la confusión y la pérdida de memoria que con los problemas de movimiento.

"En general, hemos tenido pocas pistas sobre por qué ciertas personas están en riesgo de Parkinsonismo, y esto nos da una posibilidad interesante de explorar", dijo Golde, quien es profesor en el departamento de neurociencia del McKnight Brain Institute de la UF.

"Es decir, esa infección u otros factores que causan cierto tipo de inflamación cerebral y altos niveles de interferón gamma pueden predisponer al parkinsonismo o incluso causarlo directamente".

El estudio se publica en Neurociencia de la naturaleza.

Fuente: Universidad de Florida